---

چکیده مقدمه: کشت قطعات نخاع گرفته شده از پستانداران بالغ می‌تواند به عنوان یک مدل آزمایشگاهی مناسب جهت ارزیابی قابلیت حیات سلولی، بررسی آسیب‌های نخاعی و مکانیسم‌های دخیل در مرگ سلولی در نظر گرفته شود. در پژوهش حاضر قطعات نخاع موش بالغ مورد استفاده قرار گرفت تا به بررسی نحوه مرگ نورون‌های حرکتی در قطعات کشت شده بپردازد. روش کار: طی یک مطالعه تجربی- آزمایشگاهی حاضر ناحیه سینه‌ای نخاع ۴ موش‌ بالغ Balb/c توسط دستگاه قطعه کننده بافت به قطعات ۴۰۰ میکرونی بریده و این قطعات برای دوره‌های زمانی متفاوت کشت و در انکوباتور دی‌اکسیدکربن دار در درجه حرارت ۳۷ درجه سانتی‌گراد انکوبه شد. سپس قطعات تازه تهیه شده (لحظه زمانی صفر) و قطعات کشت شده فیکس و توسط کرایوستت برش‌گیری شد. برای مطالعه جنبه‌های مورفولوژیکی و بیوشیمیایی مرگ سلولی، از روش‌های رنگ آمیزی فلئورسنت، تکنیک تانل و الکتروفورز ژل آگارز استفاده شد. نتایج: در نورون‌های حرکتی قطعات تازه تهیه شده هیچ گونه آثار آپوپتوزیس مشاهده نشد، در حالی که ۶ ، ۱۲ و ۲۴ ساعت پس از کشت، این نورون‌ها نشانه‌های آپوپتوزیس شامل چروکیدگی سلول، متراکم شدن هسته و کروماتین را به نمایش گذاشتند. هم‌چنین ۶ و ۱۲ ساعت پس از کشت تانل مثبت بودند. علاوه بر آن DNA استخراج شده از قطعات کشت شده برای ۲۴ ساعت فراگمنت‌های نوکلئوزومی DNA را برروی ژل آگارز نشان داد. نتیجه گیری: نتایج موید وقوع آپوپتوزیس در نورون‌های حرکتی قطعات کشت شده نخاع موش بالغ می باشد.

---

زمینه و هدف: لوسمی یک بیماری بدخیم و پیشرونده است. بیان بالای پروتئین های مهار کننده آپوپتوز (IAPs) نظیر survivinو واریانت های ضد آپوپتوزی آن مانند-∆Ex۳ surسبب بروز مقاومت به اثرات آپوپتوزی داروهای شیمی درمانی می گردد. در مطالعه حاضر اثرات کابنوکسولون بر رده سلولی K۵۶۲(مدل آزمایشگاهی لوسمی میلوئید مزمن) و نیز بیان ژن survivin و -∆Ex۳ surبررسی شده است. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، رده‌ی سلولی K۵۶۲ انسانی پس از کشت، تحت تاثیر CBX قرار گرفت. به منظور بررسی درصد مهار رشد و زیستایی از آزمون دفع رنگ تریپان بلو و برای بررسی آپوپتوز از میکروسکوپ فلورسانس (رنگ آمیزی با محلول آکریدین اورنج-اتیدیوم بروماید) و تکنیک الکتروفورز DNAبه کمک ژل آگارز استفاده شد. بیان ژن‌ survivin با استفاده از تکنیک واکنش زنجیره ای پلیمرازی رونویسی معکوس نیمه کمی ارزیابی گردید. یافته ها: غلظت ۱۵۰ میکرومولار از CBX پس از ۴۸ ساعت باعث مهار رشد و القاء آپوپتوز (تا ۵۰ درصد) در سلول های K۵۶۲گردید. به علاوه، این ترکیب سبب کاهش بیان ژن survivin و واریانت پیرایشی ضد آپوپتوزی sur-∆Ex۳پس از ۲ و ۴ ساعت در این سلول ها شده، در حالی که با افزایش زمان تیمار (۶ و۱۲ساعت) و با وقوع فرآیند آپوپتوز بیان این ژن ها تا سطح بیان آن‌ها در سلول‌های کنترل افزایش یافت. نتیجه گیری: با توجه به اثر CBX در القاء آپوپتوز و نیز کاهش بیان ژن survivin وsur-∆Ex۳ ، این دارو می تواند به عنوان کاندیدای بالقوه برای مطالعات بیشتر به عنوان داروئی در درمان لوسمی میلوئیدی مزمن و کاهش مقاومت دارویی مورد بررسی قرار گیرد.

---

زمینه و هدف: تاکنون داروهای متفاوتی برای درمان لوسمی پرومیلوسیتیک حاد ارائه شده است، اما هیچ یک باعث درمان کامل بیماری نشده است، لذا تلاش‌های بسیاری برای یافتن داروهای جدید با پتانسیل بالا که قادر به القاء آپوپتوز باشند، در جریان است. اخیراً اثرات ضد سرطانی ترکیبی به نام کاربنوکسولون، در چند رده سلولی گزارش شده است. در مطالعه حاضر اثرات ضد سرطانی کاربنوکسولون در رده سلولی NB۴ به عنوان مدل آزمایشگاهی لوسمی پرومیلوسیتیک حاد مورد بررسی قرار گرفته است. مواد و روش ها: در این مطالعه آزمایشگاهی، رده سلولی NB۴ پس از کشت تحت تأثیر کاربنوکسولون در غلظت‎ها و فواصل زمانی مختلف قرار گرفت. از آزمون دفع رنگ تریپان بلو به منظور بررسی رشد و زیستائی در سلول‌هایNB۴ استفاده شد. برای بررسی نوع مرگ سلولی از میکروسکوپ فلورسنت و تکنیک الکتروفورز DNA به کمک ژل آگارز استفاده گردید. یافته ها: کاربنوکسولون سبب مهار رشد سلول‌های NB۴ می‌شود، به طوری که میزان مهار رشد نسبت به کنترل در ۴۸ ساعت و در غلظت‎های ۵۰ ،۱۰۰، ۱۵۰ ،۲۰۰ و۲۵۰ میکرومولار به ترتیب ۶۵/۳۲، ۵۲/۴۷، ۷۳/۶۰، ۹۱/۶۸ و ۳۳/۷۴ درصد بود. هم‎چنین نتایج حاصل از آزمون قطعه قطعه شدن DNA و میکروسکوپ فلوروسنس نشان دهنده وقوع مرگ سلولی از نوع آپوپتوز پس از تیمار سلول‌های NB۴ با غلظت‌های بالا بود. نتیجه گیری: با توجه به اثرات مهار رشدی و آپوپتوزی کاربنوکسولون بر سلول‌هایNB۴ لوسمی پرومیلوسیتیک انسانی، این دارو می‌تواند به عنوان کاندیدای بالقوه برای مطالعات بیشتر در درمان لوسمی پرومیلوسیتیک مورد بررسی قرار گیرد.

---

زمینه و هدف: نوکلئوستمین نقش عمده‎ای در کنترل رشد و خودنوزایی سلول‎های بنیادی و سرطانی ایفا می‎کند. بنابراین مهار بیان نوکلئوستمین می‎تواند به عنوان عامل بالقوه در درمان سرطان محسوب شود. در مطالعه حاضر، اثرات سرکوب بیان ژن نوکلئوستمین در رده سلولی K۵۶۲ مورد بررسی قرار گرفته است. مواد و روش‎ها: در این مطالعه تجربی، پس از تیمار سلول‎های K۵۶۲ با siRNA اختصاصی نوکلئوستمین، تغییر در الگوی بیان نوکلئوستمین با واکنش رونویسی معکوس نیمه کمی بررسی گردید. آزمون دفع رنگ تریپان بلو و آزمون جذب نمک تترازولیوم و میکروسکوپ فلورسنت به ترتیب به منظور بررسی مهار رشد و مرگ سلولی سلول‎های K۵۶۲ به کار گرفته شد. از فلوسایتومتری برای بررسی اثرات مهار ژن نوکلئوستمین بر چرخه سلولی استفاده گردید. یافته‎ها: نتایج نشان داد که ژن نوکلئوستمین بیان بالایی در سلول‎های K۵۶۲ دارد. تیمار سلول‎های K۵۶۲ باsiRNA اختصاصی نوکلئوستمین در غلظت ۲۰۰ نانومولار پس از ۴۸ ساعت، سطح mRNA نوکلئوستمین را در مقایسه با سلول‎های کنترل به میزان ۵۵ درصد مهار کرد. ۴۸ ساعت پس از ترانسفکشن، رشد سلول‎ها به میزان ۷/۳۳ درصد کاهش یافت. هم‎چنین مهار بیان ژن نوکلئوستمین منجر به مهار چرخه سلولی در مرحله G۱ شد. نتایج حاصل از میکروسکوپ فلوروسنت نشان داد که آپوپتوز، ۴۸ ساعت پس از خاموشی بیان ژن نوکلئوستمین رخ می‎دهد. نتیجه گیری: با توجه به اثرات قوی مهار رشدی و آپوپتوزی siRNA نوکلئوستمین در سلول‎هایK۵۶۲ لوسمی میلوئید انسانی، خاموشی بیان این ژن می‎تواند به عنوان یک هدف بالقوه در مهار سلول‎های K۵۶۲، به عنوان مدل سلول بنیادی لوسمی میلوئیدی مزمن باشد.

---

زمینه و هدف: با توجه به آن که حدود ۹۰ درصد بیماران مبتلا به لوسمی پرومیلوسیتیک حاد دارای تلومرهای با طول کوتاه و فعالیت تلومراز بالا می‎باشند، لذا این بیماران کاندید مناسب برای درمان با مهارکنندگان تلومراز می‎باشند. برای بررسی کارآیی استفاده از استراتژی آنتی تلومراز در بیماری لوسمی پرومیلوسیتیک حاد، سلول‎های رده NB۴ با غلظت‎های متفاوت از داروی BIBR۱۵۳۲ که یک مهار کننده غیرنوکلئوزیدیکی تلومراز می‎باشد، تیمار شد. مواد و روش‎ها: در این مطالعه تجربی و به منظور بررسی اثر BIBR۱۵۳۲، سلول‎های NB۴ در حضور غلظت‎های مختلف دارو کشت داده شد و آزمون‎هایFlowcytometeric apoptosis assay ، Caspase-۳ activity assay و Quantitative real-time PCR جهت بررسی اثر دارو بر درصد آپوپتوز، فعالیت آنزیماتیک کاسپاز-۳ و بیان کمی mRNA ژن‎های دخیل در آپوپتوز صورت گرفت. یافته‎ها: نتایج نشان داد که BIBR۱۵۳۲، موجب افزایش آپوپتوز در سلول‎های NB۴به طور وابسته به دوز می‎شود. علاوه بر این، نتایج به دست آمده از real-time PCR نشان ‎داد که داروی B‏IBR۱۵۳۲ به طور قابل توجه سبب کاهش mRNA ژنBcl-۲ و افزایش میزان رونویسی از ژن‎های B‏ax ، PUMA و Caspase ۳ می‎گردد. نتیجه‎گیری: از آنجایی که تیمار با داروی BIBR۱۵۳۲ می‎تواند در رده سلولی NB۴ سبب القاء مرگ سلولی شده و مسیر آپوپتوز سلولی را فعال کند، لذا می‎توان به افزوده شدن درمان‎های مبتنی بر استراتژی آنتی تلومرازی به عنوان راه‌کار درمانی مناسب در بیماران لوسمی پرومیلوسیتیک حاد امیدوار بود؛ بیمارانی که به دلیل طول کوتاه تلومر و فعالیت بالای تلومراز کاندید مناسب برای درمان با مهارکنندگان تلومراز می‎باشند.

---

زمینه و هدف: ملانوما تومور بدخیمی است که از ملانوسیت‌های پوست منشاء می‌گیرد و این بیماری در مراحل اولیه جراحی قابل درمان است ولی با پیشرفت بیماری غیرقابل درمان می‌شود. مطالعه حاضر اولین مطالعه در مورد اثر ضد سرطانی نانوکامپوزیت Ag/Zno و Zno روی میزان بقاء رده سلولی سرطان ملانوما (A-۳۷۵) می‌باشد.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی(مداخله‌ای) رده سلولی سرطان ملانوما در محیط کشت RPMI-۱۶۴۰ حاوی ۱۰ درصد سرم گاوی و پنی سیلین/استرپتومایسین کشت داده شد و سپس تاثیر رقت‌های مختلف نانوکامپوزیت اکسید روی و نقره بر روی این سلول‌ها به روش‌های M‏TT، ارزیابی کلونی و رنگ آمیزی آکریدین و اتدیوم بروماید بررسی شد.

یافته‌ها: یافته‌ها نشان داد تاثیر نانوکامپوزیت ترکیبی اکسید روی/نقره، روی مرگ سلول‌های سرطانی ملانوما مشابه اکسید روی است. با افزایش غلظت‌های اکسید روی و ترکیب اکسید روی با نقره اثرات ضد سرطانی قابل ملاحظه‌ای مشاهده شد. IC۵۰ (ﻏﻠﻈﺘﻲ از ﺗﺮﻛﻴﺐ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ ﻛﻪ ۵۰ درﺻﺪ از ﺣﻴﺎت ﺳﻠﻮﻟﻲ را ﺑﻪ ﻧﺼﻒ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲهد) دارو بر روی سلول‌های رده A-۳۷۵ به ترتیب برای نانوکامپوزیت اکسید روی و ترکیب آن با نقره، ۵۵/۱±۲۴/۷ و ۷۳/۱±۹۳/۱۵ میکروگرم در میلی‌لیتر بود.

نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که نانوکامپوزیت اکسید روی و ترکیب آن با نقره، توانایی القا مرگ سلولی روی سلول‌های سرطان ملانوما در غلظت‌های در حد میکرومولار دارد و این یافته‌ها دیدگاه جدیدی را در زمینه استفاده از نانوکامپوزیت در شیمی درمانی سرطان فراهم می‌آورد.

---

  زمینه و هدف: آلفاتوکوفرول به عنوان یک آنتی ‌ اکسیدانت قوی نقش مهمی را در مهار رادیکال ‌ های آزاد ایفا می ‌ کند. هدف از این پژوهش، بررسی نقش آلفاتوکوفرول بر تکثیر سلولی و مهار آپوپتوزیس در سلول‌های بنیادی مزانشیم مغز استخوان رت بالغ است.

  مواد و روش ‌ ها: در این مطالعه پژوهشی، سلول ‌ های بنیادی مزانشیم مغز استخوان با روش فلشینگ تحت شرایط استریل استخراج و پس از پاساژ سوم به گروه ‌ های کنترل و دوزهای ۱۵ و ۲۵ میکرومولار آلفاتوکوفرول تقسیم شدند و به مدت ۲۱ روز در محیط استئوژنیک شدند (محیط کشت سلولی حاوی ۱۰ درصد سرم جنین گاوی، ۱۰ میلی ‌ مولار بتاگلیسرول فسفات، ۱۰ نانومولار دگزامتازون و ۵۰ میکروگرم در میلی ‌ لیتر آسکوربیک ۳ فسفات) تیمار شدند. سپس میزان تکثیرسلولی، آسیب DNA ، سطح بیان ژن ‌ های Bax و Bcl-۲ و هم‌چنین تغییرات موفولوژیک سلول ‌ ها، طی روند تمایز استئوژنیک مورد بررسی قرار گرفتند و داده ‌ ها با روش آماری تحلیل واریانس یک ‌ طرفه، تجزیه و تحلیل گردیدند و تفاوت میانگین ‌ ها در سطح ۰۵/۰ p< معنی ‌ دار در نظر گرفته شد.

  نتیجه ‌ گیری: تکثیر سلولی، میزان قطر هسته و بیان ژن آنتی ‌ آپوپتوتیک Bcl-۲ در سلول‌های بنیادی مزانشیم تیمار شده با آلفاتوکوفرول، در رفتاری وابسته به دوز و در مقایسه با سلول‌های گروه کنترل از افزایش معنی‌داری برخوردار بودند(۰۵/۰ p< ). گسترش سیتوپلاسم نیز در سلول‌های تیمار شده با آلفاتوکوفرول در مقایسه با سلول‌های گروه کنترل مشاهده شد. از آن‌جایی که آلفاتوکوفرول، کاهش معنی‌داری در آسیب DNA و بیان ژن آپوپتوتیک Bax در مقایسه با گروه کنترل ایجاد می‌کند ، بنابراین می ‌ تواند آپوپتوزیس را در سلول ‌ های بنیادی مزانشیم مغز استخوان، در رفتاری وابسته به دوز مهار کند.

---

زمینه و هدف: بیماری مزمن کلیوی به عنوان یک فاکتور خطرزای مهم با برخی از اختلالات همراه است که از دلایل اصلی مرگ و ناتوانی در افراد پیر هستند.  از این رو، هدف از مطالعه حاضر بررسی اثر ترکیبی تمرین هوازی منظم و مصرف عصاره سیر بر سطوح برخی از فاکتورهای تنظیمی آپوپتوز کلیوی در موش‌های پیر مبتلا به بیماری مزمن کلیوی بود.

مواد و روش‌ها: در این تحقیق تجربی، ۴۲ سر موش صحرایی نر ویستار پیر(۴۸ تا۵۰ هفته)  انتخاب و به طور تصادفی به ۶ گروه کنترل، دوکسوروبیسین، دوکسوروبیسین-سالین، دوکسوروبیسین- تمرین، دوکسوروبیسین- سیر و دوکسوروبیسین- سیر-تمرین(ترکیبی) تقسیم شدند. بیماری مزمن کلیوی با یک بار تزریق زیر جلدی دوکسوروبیسین (۵/۸ میلی گرم بر کیلوگرم وزن) القا شد. برنامه تمرینی شنا شامل۳ روز در هفته، روزی ۳۰ دقیقه برای مدت ۸ هفته بود. گروه‌های دوکسوروبیسین- سیر و ترکیبی با عصاره سیر(۵/۲گرم بر کیلوگرم وزن بدن) گاواژ شدند. سطوح کلیوی Bax و Bcl-۲ به روش الایزا سنجیده شد. از آزمون تحلیل واریانس یک طرفه برای تحلیل دادهها استفاده شد(۰۵/۰>p).

یافته‌ها: نتایج نشان داد القای بیماری مزمن کلیوی با افزایش سطوح کلیوی Bax و کاهشBcl-۲ در رت‌های پیر همراه است. هم‌چنین ۸ هفته شنا، مصرف عصاره سیر و مداخله ترکیبی به طور معنی‌داری این تغییرات را معکوس نمود. به علاوه تفاوت معنی‌داری بین تأثیر مداخله‌های فوق بر سطوح کلیوی Bcl-۲ و Bax در رت‌های پیر مبتلا به بیماری مزمن کلیوی مشاهده نشد.

نتیجه‌گیری: استفاده از شیوه‌‌های درمانی غیر دارویی تمرین ورزشی، مکمل سیر و ترکیبی این دو مداخله ممکن است در کاهش آپتوز کلیوی ناشی از بیماری مزمن کلیوی در  افراد مسن موثر باشد.

---

مقدمه: نانوذرات نقره  قادر به ایجاد سمیت در موجودات زنده هستند. نانو نقره می تواند در کبد به عنوان مرکز سم زدایی بدن اثراتی را القا نماید و با توجه به اثرات گسترده اش می تواند بر روی فاکتورهای کبدی، هماتولوژی و استرس اکسیداتیو موثر باشد. زنجبیل با توجه به ترکیبات آنتی اکسیدانی که دارد می توانند اثرات سمیت نانو نقره را در مناطق مختلف بدن تحت تاثیر قرار دهند. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر حفاظتی عصاره ی هیدروالکلی زنجبیل بر سیتوتوکسیتی نانو ذرات نقره بر روی فعالیت آنزیمها، فاکتورهای  هماتولوژی، شاخص های استرس اکسیداتیو خون و آپوپتوز کبد در موش Balb-c می باشد.

مواد و روش ها: در این پژوهش ۴ گروه ۱۲ تایی موش بالب سی نژاد سوری به مدت ۳۵ روز تحت تیمار قرارگرفتند. گروه اول (کنترل) آب مقطر، گروه دوم نانونقره، گروه سوم عصاره زنجبیل و گروه چهارم نانونقره و زنجبیل را بصورت همزمان دریافت کردند. برای اندازه گیری فاکتورهای هماتولوژی، آنزیمهای کبدی و استرس اکسیداتیو خونکیری از قلب انجام گرفت و بافت کبد جهت بررسی میزان آپاپتوزیس  خارج شد. نتایج با استفاده از نرم افزار SPSS و به کمک آنالیز واریانس یکطرفه (ANOVA one way) با هم مقایسه شدند .

یافته ها: آنزیمهای AST ، ALT ،  ALP، GGTو  LDH به عنوان فاکتورهای کبدی در گروههای مورد مطالعه دارای اختلاف معنی داری بودند.

فاکتورهای هماتولوژی شامل شاخص‌های WBC ، RBC ، Hb ، HCT ، MCV ، MCH ، Plt ، Lymphocyte  و Monocyte  دارای اختلاف میانگین معنی داری در گروه‌های مختلف آزمایش بودند.

از میان فاکتورهای استرس اکسیداتیو تنها شاخص  GPX درخون دارای اختلاف معنی دار در بین گروههای مورد مطالعه بود و بقیه پارامترهای استرس اکسیداتیو در خون اختلاف معنی داری نداشتند.

تغییرات میزان آپوپتوزیس درتمامی گروههای مورد مطالعه اختلاف معنی داری را نشان داد.

نتیجه گیری : بر اساس مطالعه ی حاضر، نانوذرات نقره  با اثرات سوئی که بر مناطق مختلف بدن می گذارند می توانند تغییراتی را در فاکتورها و آنزیمهای گوناگون اعمال نمایند. زنجیل تا حدودی توانسته این اثرات را جبران و تعدیل نماید که احتمالا این اثر بخشی زنجبیل را بتوان به مواد موثره موجود در آن نسبت داد.

کلمات کلیدی: نانوذرات نقره ، عصاره ی زنجبیل، فاکتورهای هماتولوژی، آنزیمهای کبدی، استرس اکسیداتیو، آپوپتوزیس

---

---

---

زمینه و هدف: قدرت تکثیر، پتانسیل تمایز به رده‌های سلولی مختلف و خودنوسازی بالای سلول‌های بنیادی مزانشیمی (MSCs) باعث شده تا این سلول‌ها به عنوان ابزار مناسبی برای طب ترمیمی مورد توجه قرار گیرند، ولی یکی از مشکلاتی پیش‌رو، ایجاد استرس اکسیداتیو در بافت هدف و آپوپتوز سلول‌های بنیادی منتقل شده پیش از ترمیم بافت مورد نظر است. پیش تیمار سلول‌های بنیادی با آنتی‌اکسیدان‌ها ممکن است آنها را نسبت به شرایط استرس اکسیداتیو مقاوم سازد. زنجبیل از گیاهان دارویی مهم با خاصیت آنتی‌اکسیدانی است. در مطالعه حاضر، اثر آنتی‌اکسیدانی عصاره زنجبیل بر توان زیستی و القاء آپوپتوز ناشی از استرس اکسیداتیو در سلول‌های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی انسان و مغز استخوان موش صحرایی بررسی شد. 
مواد و روش ها: در این مطالعه، سلول‌های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی انسان و مغز استخوان موش در محیط کشت DMEM با ۲۰ درصد سرم جنین گاوی کشت داده شدند. سلول‌ها جهت پیش تیمار به مدت چهار و شش ساعت با غلظت‌های مختلف عصاره زنجبیل (۵۰، ۱۰۰، ۲۰۰ و ۴۰۰ میلی‌گرم/ میلی‌لیتر) انکوبه و سپس با غلظت ۲۰۰ میکرومولار H۲O۲ به مدت دو ساعت تیمار شدند. توان زیستی با استفاده از دستگاه الایزا ریدر با روش رنگ سنجی MTS و القای آپوپتوز با استفاده از دستگاه فلوسیتومتری و کیت انکسین- پروپیدیوم یدید (Annexin-PI) طبق دستورالعمل، در هر دو زمان بررسی شد. تجزیه و تحلیل داده‌ها با استفاده از نرم افزار آماری spss، ورژن ۱۸ و آزمون آنالیز واریانس یک طرفه (ANOVA) به انجام رسید.
ملاحظات اخلاقی: این مطالعه، با کد اخلاق IR.IAU.SHK.REC,۱۳۹۷.۰۲۸به تصویب کمیته اخلاق معاونت پژوهشی دانشگاه آزاد اسلامی واحد شهرکرد رسید.
یافته ها: نتایج تست MTS، حاکی از افزایش وابسته به دوز و زمان توان زیستی سلول‌های بنیادی مزانشیمی تحت تیمار، مشتق از بافت چربی انسان است. همچنین تیمار با عصاره زنجبیل، سبب کاهش وابسته به دوز و زمان، میزان آپوپتوز در سلول‌های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان موش صحرایی شد. 
نتیجه گیری: عصاره زنجبیل با کاهش استرس اکسیداتیو در سلول‌های بنیادی مزانشیمی طول عمر آنها در بافت هدف و کارایی این سلول‌ها در ترمیم‌های بافتی را افزایش می‌دهد.