---

مقدمه: تفاوت در حساسیت و مقاومت به ابتلا و عود در بیماری‌های عفونی از جمله کیست هیداتیک و آلوئولار در حیوانات وانسان دیده شده است که به دلیل تفاوت در فاکتورهای فردی و پاسخ‌های ایمنی، مبتنی بر تفاوت در ژن‌های کد کننده آنتی ژن‌های لوکوسیت‌های انسان(HLA) و یا حیوان، می‌باشد. هدف از این تحقیق شناسایی HLA در منطقه است که در ایجاد مقاومت یا حساسیت به آلودگی کیست هیداتیک نقش دارند. روش کار: در این مطالعه تحلیلی (مورد - شاهدی) از 60 بیمار مبتلا به کیست هیداتیک که کیست های تشخیص داده شده و یا جراحی شده داشتند و 30 فرد سالم خون‌گیری به عمل آمد و نمونه‌ها به روش لنفوسیتو توکسیسیته آزمایش شدند. ابتدا کیت‌های تشخیصی با آنتی سرم‌های اختصاصی هر آنتی ژن (28 آنتی ژن) توسط محقق تهیه و سپس لنفوسیت‌ها جداسازی گردید. برای شناسایی آنتی ژن‌های کلاس II با استفاده از ستون نایلون وول لنفوسیت‌های B‏ جدا گردیدند. پس از اتمام مراحل مختلف واکنش و رنگ پذیری و تثبیت با فرمالین و بر اساس مورفولوژی سلول‌ها نتایج با میکروسکوپ Invert خوانده شد. تجزیه و تحلیل داده‌ها با محاسبه نسبت شانس (OR)، خطر نسبی (RR)، کسر پیش‌گیری کننده (PF)، کسر علیتی (AF) و آزمون کای دو صورت گرفت. نتایج: HLA کلاس I به تعداد 18 آنتی ژن و HLA کلاس II به تعداد 10 آنتی ژن در دو گروه بیمار و سالم بررسی شد. نتایج حاصله نشان داد که HLA-A1 با اختلاف معنی‌داری در گروه بیماران بالاتر است(05/0 p<) و دارندگان این آنتی ژن استعداد بیشتری در ابتلا و رشد کیست دارند. در مقابل فراوانی HLA-A10 در افراد سالم شیوع بالاتری داشت(05/0p<) که نشان دهنده نقش پیش‌گیرنده آن در ابتلا افراد به بیماری کیست هیداتیک است. سایر آنتی ژن‌های بررسی شده در دو گروه علی‌رغم تفاوت در برخی از آنها، اختلاف معنی دار نداشتند و برای بررسی دقیق‌تر مطالعات مولکولی لازم است. نتیجه گیری: در دارندگان آلل HLA-A1 امکان استقرار و رشد کیست در صورت مواجهه با عامل بیماری بیشتر از افراد فاقد این آلل می‌باشد و این افراد استعداد بیشتری در ابتلا به کیست هیداتیک دارند. در حالی که در دارندگان HLA-A10 امکان استقرار و رشد کیست در صورت مواجهه با عامل بیماری کمتر از افراد فاقد این آلل می‌باشد و این آنتی ژن در این افراد نقش پیش‌گیرنده در برابر کیست هیداتیک دارد.