13 نتیجه برای آلزایمر
ناصر پارسا،
دوره 14، شماره 2 - ( 3-1390 )
چکیده
بیماری آلزایمر یکی از شایعترین علل از دست دادن عملکرد ذهنی می باشد که به صورت کلی به عنوان "دمانس " شناخته می شوند. بیماری آلزایمر تقریبا 2 درصد (5/6 میلیون نفر) را در کشورهای توسعه یافته در گیر می کند و مسبب مرگ بیش از 100000 نفر در سال در آمریکا می باشد. بیماری آلزایمر معمولا بین دهه های ششم و نهم رخ می دهد و روند تخریبی آن شامل اختلال تدریجی حافظه، قضاوت و مهارت های زبانی بعلاوه تغییرات رفتاری می باشد. بیوپسی میکروسکوپیک نشاندهنده آتروفی کورتیکال به همراه بزرگ شدن بطن های مغزی می باشد. این تظاهرات بالینی ، دژنراسیون عصبی را در کورتکس مغز ، مخصوصا در کورتکس تمپوروپاریتال و هیپوکمپ منعکس می کنند. ناهنجاری های پاتولوژیکی بیماری آلزایمر شامل رسوب دو پروتئین رشته ای می باشد. این دو نوع پروتئین شامل پروتئین های بتا آمیلوئید و پروتئین های تائو می باشند. پروتئین های بتا آمیلوئید دارای آپولیپوپروتئین E می باشند که در خارج نورون ها قرار دارند و پروتئین های تائو از میکروتوبولهایی مشتق می شوند که در داخل نورون ها قرار دارند. بیماری آلزایمر نورون های کولینرژیک اولیه را تحت تاثیر قرار می دهد بنابراین درمان به وسیله داروهای مخصوصی انجام می شود که کاهش استیل کولین در سیناپس ها را مهار می کنند. درمانهای جدید تنها علائم شناختی را درمان می کنند نه بیماری اصلی را. چندین سطر از این تحقیق، نتایج علمی امید بخشی را ارائه می کنند. همچنین، راهکارهای جدید برای مهار کردن فرآیند های مولکولی که منجر به این بیماری می شوند مورد استفاده قرار گرفته اند . علاوه بر این بسیاری از پزشکان در حال کشف راه های جدید برای درمان بیماری آلزایمر می باشند که از جمله آنها می توان به رژیم غذایی مناسب به همراه تمرینات ذهنی و جسمی به عنوان روش های جلوگیری کننده اشاره کرد.
محسن سوسن آبادی فراهانی، کوروش کمالی، مسعود کریملو، مهدی بنان، حمیدرضا خرم خورشید،
دوره 16، شماره 6 - ( 6-1392 )
چکیده
زمینه و هدف: پژوهش های گوناگونی عنوان کرده اند که مکانیسم های التهابی درون سیستم اعصاب مرکزی به دلیل کنش های بین نورون ها و سلول های گلیال که به واسطه سیتوکین ها کنترل می شود باعث نقایص شناختی می شوند.BAT1 عضوی از خانواده ی ATPase های وابسطه به RNA دارای دومن DEAD-BOX به نظر می رسد در تنظیم سیتوکین های التهابی وابسطه به بیماری آلزایمر نقش داشته باشد.هدف ما از این مطالعه بررسی ارتباط پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی BAT1 -22 در پروموتر ژن BAT1 با بیماری آلزایمر دیررس می باشد.
مواد و روش ها: در این مطالعه ی مورد-شاهدی DNAاز گلبول های سفید خون محیطی 153 فرد بیمار و 153 فرد شاهد به روش Salting out استخراج شد و به روش PCR-RFLP مورد بررسی قرار گرفت.مقدار P کمتر از 05/0 معنی دار در نظر گرفته شد.
یافته ها: بعد از تعیین ژنوتیپ و آنالیزهای آماری اختلاف معنی داری در بین افراد بیمار و شاهد از نظر پلی مورفیسم مذکور مشاهده نشد. نتیجه گیری: پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی BAT1 -22 در جمعیت ایرانی با بیماری آلزایمر دیررس ارتباط ندارد.
طیبه خوشبخت، محسن سوسن آبادی ، مسعود کریملو، مریم نیشابوری، حمیدرضا خرم خورشید،
دوره 17، شماره 7 - ( 7-1393 )
چکیده
زمینه و هدف: اینترلوکین 16 یک تنظیم کننده مهم فعالیت سلول T است و به عنوان یک جاذب شیمیایی تعریف میشود. شواهدی وجود دارد که نشان میدهد، اینترلوکین 16 پروسه‌های پیش التهابی را در بیماری آلزایمر کنترل میکند. این مطالعه برای نشان دادن همراهی پلی مورفیسم ژن اینترلوکین 16 (rs11556218) با خطر ابتلا به بیماری آلزایمر تک گیر در جمعیت ایرانی صورت پذیرفت.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه مورد-شاهدی، DNA از خون محیطی 137 فرد بیمار و 147 فرد شاهد به روش نمک زدایی استخراج شد و به روش PCR-RFLP و با استفاده از آنزیم NdeI مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: بعد از تعیین ژنوتیپ و آنالیز آماری ارتباط معنیداری بین حالت هتروزیگوت پلی مورفیسم و خطر ابتلا به بیماری آلزایمر نشان داده شد(28/0-1/0) 16/0 OR=،( 001/0=p). همچنین بین فراونی آلل T از rs11556218 و خطر ابتلا به بیماری آلزایمر تک گیر همراهی مشاهده گردید(49/0-21/0) 32/0OR=، 001/0=p.
نتیه گیری:نتایج نشان میدهد که آلل T از این پلی مورفیسم نقش حفاظتی در برابر بیماری آلزایمر تک گیر در جمعیت ایرانی دارد.
علی یعقوبی، مرضیه ثاقب جو، ضیاء فلاح محمدی، مهدی هدایتی، اکبر حاجی زاده مقدم،
دوره 18، شماره 11 - ( 11-1394 )
چکیده
زمینه و هدف: سطح آمیلوئید بتا (Aβ) در مغز بیماران آلزایمری افزایش می‌یابد. هدف از تحقیق حاضر، بررسی اثر 8 هفته تمرین تداومی با دو شدت پایین و بالا بر سطح Aβ1-42 هیپوکامپ موش های صحرایی آلزایمری شده بود.
مواد و روش‌ها: 50 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (با سن 12 هفته و میانگین وزنی 10/13 ±82/219 گرم)، در 5 گروه سالم کنترل، آلزایمر کنترل، آلزایمر تمرین با شدت پایین، آلزایمر تمرین با شدت بالا و شم قرار گرفتند. برای القای آلزایمر، از تزریق هوموسیستئین (دوز 6/0 مولار) به درون بطن مغز موش‌ها استفاده شد. گروه‌های تمرین با شدت پایین با سرعت 20 متر در دقیقه (50 تا 55 درصد VO2max) و گروه‌های تمرین با شدت بالا با سرعت 27 متر در دقیقه (75 تا 80 درصد VO2max)، به مدت 60 دقیقه در هر جلسه و 5 روز در هفته روی نوار گردان تمرین کردند. تجزیه و تحلیل دادهها با استفاده از آزمون تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی انجام شد (05/0p<).
یافته‌ها: سطح Aβ1-42 در هیپوکامپ موش‌های آلزایمر کنترل نسبت به گروه سالم کنترل به طور معنیداری بالاتر (001/0=p) و در موش‌های گروه‌های تمرین آلزایمری با دو شدت پایین و بالا نسبت به گروه کنترل آلزایمر به طور معنیداری پایین‌تر بود (02/0=p). اما تفاوت معنیداری بین دو شدت تمرین مشاهده نشد (99/0=p).
نتیجه‌گیری: به نظر میرسد تمرین ورزشی تداومی میتواند از طریق کاهش سطح Aβ1-42 در هیپوکامپ موش‌های آلزایمری شده مفید باشد و به عنوان یک روش درمانی مکمل در بیماران آلزایمر مورد مطالعه قرار گیرد.
سید محمود طباطبائی، غلامرضا چلبیانلو، ندا سیدی،
دوره 20، شماره 10 - ( 10-1396 )
چکیده
چکیده
زمینه و هدف: فعال شدن واکنش‌های آبشاری التهاب به طور مداوم در پاتوفیزیولوژی بیماری آلزایمر (AD) مشاهده میشود. در میان چندین مکانیسم التهابی عصبی، سیستم سیگنالینگ عامل نکروز دهنده توموری (TNF) نقش مرکزی را در این فرآیند بازی می کند. تولید غیر طبیعی عوامل التهابی ممکن است با پیشرفت از مرحله اختلال شناختی خفیف (MCI) به زوال عقل همراه باشد. این تحقیق ضمن مقایسه سطح سرمی گیرنده محلول TNF (sTNFR1) در بیماران مبتلا به MCI و AD در مقایسه با سالمندان همتا شده سالم، به بررسی نقش سطح غیر طبیعی این سیتوکین در پیش بینی پیشرفت از MCI به AD پرداخته است.
مواد و روش‌ها: بررسی سطح سرمی sTNFR1 ( با روش ELISA) در نمونه ای شامل 150 فرد مسن (30 فرد آلزایمری، 60 فرد با اختلال نقص شناختی خفیف و60 فرد سالم) و ارزیابی مجدد طولی وضعیت بالینی پس از 12 ماه انجام شد.
یافته‌ها: در شروع مطالعه، تفاوت معنی داری در سطح سرمی sTNFR1 بین دو گروه بیماران مبتلا به MCI و AD در مقایسه با گروه کنترل وجود داشت(05/0 p<). همچنین افراد مبتلا به MCI که با اختلال بیشتر در کارکردهای شناختی پس از یکسال به AD پیشرفت نمودند، مقدار بالاتری از sTNFR1 سرمی را در مقایسه با افرادی که در همان حالت شناختی باقی ماندند، نشان دادند(03/0 p =).
نتیجه گیری: نتایج نشان داد که فعال شدن غیر طبیعی سیستم سیگنالینگ TNF با افزایش بیان sTNFR1 همراه بوده و می تواند به عنوان یک شاخص و مارکر احتمال خطر پیشرفت از MCI به AD در نظر گرفته شود.
اتابک شاهد، علی اصغر رواسی، سیروس چوبینه، داور خدادادی،
دوره 20، شماره 11 - ( 11-1396 )
چکیده
چکیده
زمینه و هدف: هدف از مطالعه حاضر، بررسی اثر 4 هفته پیش آماده سازی ورزشی قبل از القای آلزایمر بر سطوح فاکتور رشد عصبی و آمیلوئید بتا در هیپوکمپ رت های نر نژاد ویستار بود.
مواد و روش ها: تعداد 84 سر رت نر بالغ نژاد ویستار 8 هفتهای با میانگین وزنی 20± 195 گرم از انستیتو پاستور ایران تهیه و پس از انجام مراحل آشناسازی، رت ها به روش تصادفی ساده به دو گروه ورزش (4 هفته تمرین هوازی روی نوارگردان با شیب صفر درجه، 5 روز در هفته به مدت 4 هفته) و استراحت تقسیم شدند. سپس، رت های هر گروه به سه زیرگروه 14 تایی (تزریق Aβ1-42، شم و بدون تزریق) تقسیم شدند. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، تزریق درون هیپوکمپ آمیلوئیدبتا یا دی متیل سولفوکسید صورت پذیرفت. 7 روز بعد از جراحی، رت های هر گروه به طور تصادفی یا قربانی شده، یا تحت آزمون رفتاری قرار گرفتند. برای تعیین سطوح آمیلوئید بتای42-1 محلول وفاکتور رشد عصبی از هیپوکمپ و پلاسمای حیوانات نمونه برداری و برای آزمون حافظه فضایی از آزمون مازآبی موریس استفاده شد. برای تحلیل داده ها از آزمون کولموگروف-اسمیرنوف (KS) و تحلیل واریانس استفاده شد.
یافته ها: نتایج آزمون تحلیل واریانس یک طرفه نشان داد که بین سطوح آمیلوئیدبتای هیپوکمپ و فاکتور رشد عصبی در گروه های مختلف تفاوت آماری معنی داری وجود داشت. همچنین نتایج آزمون پروب برای بررسی حافظه فضایی نشان داد که زمان صرف در ربع دایره هدف در گروه تزریق Aβ1-42 به طور معنیداری کمتر از گروه های دیگر بود (01/0≥p). به علاوه، گروه های ورزش و ورزش + شم در مقایسه با گروه کنترل به طور معنی دار عملکرد بهتری داشتند.
نتیجه گیری: چنین به نظر می رسد که انجام فعالیت بدنی قبل از القای آلزایمر در رتها باعث نوعی فرآیند مقابله و پیش جبرانی با اختلالات فیزیولوژیکی و روند پیشرفت ناشی از این بیماری می شود.
فرهاد عظیمی، معرفت سیاه کوهیان، فرناز سیفی اسک شهر، رقیه افرونده،
دوره 20، شماره 12 - ( 12-1396 )
چکیده
چکیده
زمینه و هدف: H2Sنقش مهمی در پاتوژنز بیماری آلزایمر ایفا میکند. هدف مطالعه حاضر، بررسی تأثیر چهار هفته تمرین هوازی ویژه بعد از القای بیماری آلزایمر با تزریق Aβ1-42 بر سطوح CBS و SAM هیپوکمپ رتهای نر نژاد ویستار بود.
مواد وروش ها: 20 سر رت نر نژاد ویستار (با سن 8 هفتگی با میانگین وزنی 20±195)، به طور تصادفی در 4 گروه سالم کنترل، آلزایمری کنترل، آلزایمری تمرین وگروه شم قرار گرفتند. برای القای آلزایمر، از تزریق Aβ1-42 به درون هیپوکمپ مغز رتها استفاده شد. گروه تمرینی به مدت 4 هفته به تمرین پرداختند. برای تجزیه و تحلیل دادهها از آزمون واریانس
یکطرفه و برای تعیین اندازه اثر از آزمون مجذور اتا و مجذور امگا استفاده شد.
یافته ها: نتایج نشان داد که چهار هفته تمرین هوازی ویژه، سطوح CBS و SAM هیپوکمپ رتهای آلزایمری را در مقایسه با رتهای آلزایمری کنترل، به طور معنیداری افزایش میدهد ( به ترتیب 53 =ES ، 007/0 = p، 22/92 =ES،
001/0 = p). همچنین، نتایج نشان داد که چهار هفته تمرین هوازی ویژه سطوحCBS هیپوکمپ رت های گروه آلزایمری را نسبت به رتهای گروه سالم کنترل، به طورمعنی داری افزایش می دهد (07/44 =ES، 014/0 = p).
نتیجه گیری: با توجه به نتایج، چنین به نظر میرسد که تمرین هوازی ویژه میتواند به واسطه تنظیم مثبت سولفید هیدروژن از طریق آنزیمهای CBS و SAM، به عنوان یک روش درمانی غیردارویی سودمند در بهبود بیماران آلزایمری مورد استفاده قرار گیرد.
آزاده آگاهی، غلامعلی حمیدی، محمود سلامی، اعظم علی نقی‌پور، رضا دانشور کاخکی، مسعود سهیلی،
دوره 20، شماره 12 - ( 12-1396 )
چکیده
چکیده
زمینه و هدف: بیماری آلزایمر، شایع ترین اختلال نورودژنراتیو است. هدف از این مطالعه بررسی تأثیر پروبیوتیک بر عملکرد شناختی بیماران آلزایمری بود.
مواد و روش ها: این مطالعه کارآزمایی بالینی بر روی 48 بیمار آلزایمری انجام شده است. بیماران به طور تصادفی به دو گروه( 23 نفر در گروه کنترل و 25 نفر در گروه پروبیوتیک) تقسیم شدندکه تحت درمان با کپسولهای 500 میلیگرم مالتودکسترین در گروه کنترل و مکمل پروبیوتیکی در گروه پروبیوتیک برای 12 هفته قرار گرفتند. امتیاز آزمون MMSE و TYM از همه بیماران قبل و بعد از درمان ثبت شد.
یافته ها: پس از 12 هفته مداخله، امتیاز آزمون MMSE و TYM بیماران دچار درجات خفیف آلزایمر در گروه پروبیوتیک در مقایسه با گروه کنترل افزایش یافت(0001/0 > p).
نتیجه گیری: نتایج نشان دهنده آن است که مصرف پروبیوتیک، دارای اثرات مثبت بر عملکرد شناختی در درجات خفیف بیماری آلزایمر بوده است.
نسترن زمانی، احمد علی معاضدی،
دوره 22، شماره 6 - ( 11-1398 )
چکیده
زمینه و هدف: بیماری آلزایمر شایعترین علت دمانس در میان افراد مسن است. مطالعه حاضر با هدف ارزیابی اثرات هم‌افزایی ممانتین و ویتامین D بر بهبود اختلالات یادگیری و حافظه فضایی در موش‌های صحرایی نر بالغ مدل بیماری آلزایمر انجام شده است.
مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی موش‌های صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به ۹ گروه هفت‌تایی تقسیم شدند؛ کنترل، تخریب NBM (تخریب الکتریکی دوطرفه NBM)، شاهد تخریب (ورود الکترود به NBM بدون القای جریان الکتریکی)، تخریب NBM + حلال ممانتین و ویتامین D (سالین، روغن کنجد، سالین+روغن کنجد)، تخریب NBM + ویتامین D، تخریبNBM + ممانتین و تخریب NBM + ویتامین D + ممانتین. یک هفته بعد، موش‌های صحرایی به مدت پنج روز با دستگاه ماز Y شکل آموزش دیدند. ۲۵روز بعد از آموزش آزمون فراخوانی حافظه برای ارزیابی حافظه بلند مدت انجام گرفت.
ملاحظات اخلاقی: این مطالعه با کد اخلاقEE/ ۹۷, ۲۴, ۳۰۶۱۲۴۳/ scu.ac.ir توسط کمیته اخلاق پژوهشی دانشگاه شهید چمران اهواز به تصویب رسیده است.
یافته ها: تخریب دوطرفه NBM منجر به کاهش یادگیری فضایی در مقایسه با گروه‌های کنترل و شاهد تخریب شد. در گروه‌های حلال ممانتین و ویتامین D در مقایسه با گروه تخریب NBM هیچ تغییری در یادگیری فضایی مشاهده نشد. یادگیری و حافظه فضایی در گروه تخریب NBM + ویتامین D + ممانتین (۰۰۱/۰˂P) در مقایسه با گروه‌های تخریب NBM + ویتامین D (۰۱/۰˂P) و تخریب NBM + ممانتین (۰۵/۰˂P) به طور معنیداری بهبود یافت. علاوه بر این بین نتایج روز پنجم آموزش و آزمون فراخوانی حافظه روز سی‌ام تفاوت معنیداری مشاهده نشد.
نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان میدهد که تجویز توأم ویتامین D و ممانتین در مقایسه با ممانتین یا ویتامین D به‌تنهایی در بهبود اختلال یادگیری و حافظه فضایی در موش‌های صحرایی مدل بیماری آلزایمر مؤثرتر بوده است.
ذکیه قریب، ناصر سنچولی، نیما سندگل،
دوره 23، شماره 2 - ( 3-1399 )
چکیده
زمینه و هدف: بررسی ارتباط بین خودخواری شبکه آندوپلاسمی (ER-phagy) و بیماری آلزایمر با استفاده از تجزیه‌وتحلیل الگوهای بیان ژن‌های مرتبط با آن در مدل‌های حیوانی.
مواد و روش ها: داده‌های به‌دست‌آمده از روش ریزآرایه بافت‌های مغز آلزایمز از پایگاه داده GEO استخراج و با نرم‌افزار آنلاین GEOR2 آنالیز شد؛ سپس بیان ژن‌های مرتبط با ER-phagy جدا شده و برای ژن‌هایی که افزایش بیان داشتند، از طریق پایگاه داده STRING شبکه پروتئینی رسم شد. درنهایت کل ارتباطات ژن‌هایی که افزایش بیان معنادار داشتند، طراحی و بیان ژن‌های جدید یافت‌شده در هر مطالعه بررسی شد.
ملاحظات اخلاقی: تمامی ملاحظات اخلاقی در انجام این پژوهش رعایت شده است.
یافته ها: ژن‌های دخیل در ER-phagy بیان پراکنده‌ای را در مدل‌های مختلف بیماری آلزایمر نشان دادند. در ژن تنظیم‌کننده ER-phagy1 (FAM134B) در مطالعات دارای جهش در ژن پروتئین مرتبط با میکروتوبول تائو (MAPT) و دارای جهش در ژن پروتئین پیشساز آمیلوئیدبتا (APP) افزایش بیان مشاهده شد؛ همچنین در دو مطالعه که دارای جهش در ژن‌های APP، پرسینیلین 1 (PSEN1) و MAPT بودند، افزایش ژن منتقل‌کننده کلسترول داخل سلولی ۱ (NPC1) مشاهده شد. از طرف دیگر، ژن‌های همولوگ شبکه آندوپلاسمی ((Sec62 و پیشرفت چرخه سلولی ۱ (Ccpg1) هر دو در یک مطالعه کاهش بیان را نشان دادند. درنهایت، ژن رتیکولون ۳ (Rtn3) در هیچ مطالعه‌ای بیان معنیداری نشان نداد.
نتیجه گیری: مشخص شد که ژن‌های دخیل در ER-phagy بیان پراکنده‌ای در مدل‌های مختلف بیماری آلزایمر دارند. از ژن‌های دخیل در ER-phagy تنها افزایش دو ژن FAM134B و NPC1 احتمالاً در بیماری آلزایمر نقش دارند. به نظر میرسد که ژن FAM134B در قسمت هیپوکامپ و مغز قدامی با ژن Wnk1 که در بقا و تکثیر سلولی نقش خود را ایفا میکند و تنها در قسمت مغز قدامی با ژن Map1lc3b که در حذف فاگوزوم‌ها و یوبی کوئیتینه کردن پروتئین‌ها عمل میکند، همکاری دارد. به نظر میرسد NPC1 در ناحیه زیربطنی با ژن Abcg1 که هومئوستاز لیپیدها را فعال میکند، همکاری دارد.
فاطمه حیدری سروشجانی، مجید خیرالهی، پریچهره یغمایی، فتاح ستوده‌نژاد نعمت‌اللهی،
دوره 23، شماره 4 - ( 7-1399 )
چکیده
زمینه و هدف: بیماری آلزایمر یک بیماری مغزی ازبین‌برنده اعصاب است که به مرور حافظه و مهارت‌های شناختی را تخریب میکند. در این بیماری تجمع بتا آمیلوئید، استرس اکسیداتیو، نقص در سیستم کولینرژیک و التهاب منجر به مرگ نورون‌ها و نهایتاً انحطاط مغزی میشود. دونپزیل و هیوسیاموزید دارای تأثیرات مهاری بر این عوامل بیماری‌زا هستند. هدف این مطالعه، بررسی تأثیر این دو ترکیب بر حافظه و یادگیری موش‌های صحرایی آلزایمری بود.
مواد و روش ها: در مطالعه تجربی حاضر، شصت رت نر نژاد ویستار با سن تقریبی هفت هفته در گروه‌های کنترل (آب و غذای معمولی دریافت کردند)؛ PBS (تحت عمل جراحی قرار گرفته و PBS دریافت کردند)؛ آلزایمر اول (تحت عمل جراحی آلزایمری، بتا آمیلوئید دریافت کردند)؛ آلزایمر دوم (پس از جراحی آلزایمری روزانه یک سی‌سی نرمال‌سالین دریافت می‌کردند) و گروه‌های تیمار که پس از آلزایمری شدن به مدت 28 روز، روزانه 10 میلیگرم بر کیلوگرم هیوسیاموزید (گروه هیوسیاموزید) و 4 میلیگرم بر کیلوگرم دونپزیل (گروه دونپزیل) به صورت گاواژ دریافت کردند، تقسیم شدند. برای ارزیابی یادگیری و حافظه از آزمون ماز آبی موریس استفاده شد. دادهها توسط آزمون آنالیز آماری وان وی آنووا (One way) و آزمون Post Hoc (پست هاک) بررسی شدند.
ملاحظات اخلاقی: مجوز تحقیق توسط کمیته اخلاق در پژوهش‌های زیست‌پزشکی دانشگاه آزاد اسلامی واحد علوم و تحقیقات با کد IR.IAU.SRB.REC 1397.057 صادر شد.
یافته ها: تزریق بتا آمیلوئید موجب آسیب بسیار به حافظه شد. گروه‌های تیمار با هیوسیاموزید و دونپزیل نسبت به گروه آلزایمری، زمان و مسافت کمتری را برای یافتن سکوی پنهان سپری کردند (001/P<0) و در مرحله یادآوری که قبلاً سکوی پنهان قرار داشت نیز زمان بیشتری را در ربع محلی گذراندند (001/P<0).
نتیجه گیری: تیمار با هیوسیاموزید و دونپزیل موجب بهبود حافظه فضایی در موش‌های آلزایمری میشود. به نظر میرسد این ترکیبات در پیشگیری و درمان بیماری آلزایمر نقش بارزی داشته باشند.
سمیرا اصغرزاده، مانا شجاع پور،
دوره 26، شماره 4 - ( 8-1402 )
چکیده
زمینه و هدف: بیماری آلزایمر (AD) یک بیماری پیشرونده عصبی است که با از دست دادن حافظه و اختلالات شناختی متعدد مشخص میشود.
مواد و روش ها: در این مطالعه، کلید واژههای مطالعه در بانک‌های اطلاعاتی معتبر فارسی و انگلیسی شامل DOAJ، Pub Med، Google Scholar ، EBSCO، Embase و Web of Science جستجو شدند و مقالاتی که به بررسی اساس مولکولی و پاتوژنز بیماری، نشانگرهای زیستی-تشخیصی آلزایمر پرداخته بودند مورد بررسی قرار گرفت. در این مقاله مروری تلاش کردهایم علاوه بر بررسی اساس مولکولی بیماری آلزایمر با دیدگاه پزشکی مولکولی به تعداد زیادی از روشهای تشخیص مولکولی و نشانگرهای زیستی در سطح بالین و در سطح تحقیقاتی اشاره کنیم.
ملاحظات اخلاقی: همه اصول اخلاقی در نگارش این مقاله، طبق دستورالعمل کمیته ملی اخلاق و آیین‌نامه COPE رعایت شده است.
یافته‌ها: نتایج این مطالعه مروری نشان داد که بیشترین فاکتورهای درگیر در پاتوژنز آلزایمر شامل پپتیدهای بتا آمیلوئید، هیپرفسفوریلاسیون پروتئین تائو و فعال شدن مسیرهای التهابی و استرس اکسیداتیو است که به دنبال آن دست دادن سیناپسها، میتوکندریها و تکثیر آستروسیتهای فعال و میکروگلیا اتفاق می افتد، که نشانهی بالینی مشهود آن در بیماران از دست دادن حافظه است.
نتیجه گیری: اگرچه هیچ روش تشخیصی دقیق برای AD وجود ندارد ولی در فاز بالینی توصیه‌های فعلی برای تشخیص AD شامل ارزیابی پروتئین تائو و پپتیدهای بتا آمیلوئید[1] (Aβ) در مایع مغزی نخاعی، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی[2] (MRI) برای حجم مغز و اسکن پت (توموگرافی انتشار پوزیترون) برای پلاک‌های Aβ و/ یا متابولیسم گلوکز در مغز است.
مریم کشوری، علی حیدریان پور، فرزانه چهلچراغی،
دوره 27، شماره 5 - ( 10-1403 )
چکیده
مقدمه: ضخامت لایه‌های مولکولار و پیرامیدال در هیپوکامپ نشاندهنده یک جنبه محوری در تحقیقات آلزایمر است. این مطالعه با هدف بررسی تأثیر تمرینات شنای استقامتی، مقاومتی و ترکیبی بر ضخامت لایه‌های مولکولار و پیرامیدال بافت هیپوکامپ موش‌های صحرایی آلزایمری انجام شد.
روش کار: در مطالعه تجربی حاضر، 40 سر موش سفید بزرگ آزمایشگاهی نر نژاد ویستار (شش هفتهای، وزن 200-180 گرم) بطور تصادفی و مساوی به 5 گروه کنترل سالم، کنترل آلزایمر، استقامتی، مقاومتی و ترکیبی تقسیم شدند. آلزایمر با تزریق داخل صفاقی کلرید تری‌متیل‌تین (8 میلیگرم/ کیلوگرم) ایجاد شد. دو هفته پس از تزریق و تأیید القای آلزایمر، پروتکل‌های استقامتی (5 جلسه/هفته، هفته اول تا چهارم به صورت تدریجی از 5-15 دقیقه به 45 دقیقه شنا، هفته پنجم تا دوازدهم 60 دقیقه شنا)، مقاومتی (5 جلسه/هفته، هفته اول آشنایی با ورزش، هفته 2؛ 30 درصد، هفته 3-5؛ 70 تا 90 درصد، هفته 6-8؛ 100 تا 110 درصد، هفته 9-10؛ 120-130 درصد و هفته 11-12، 140-150 درصد وزن بدن)، و ترکیبی (2 جلسه/هفته مقاومتی و 3 جلسه/ هفته استقامتی) برای 12 هفته اجرا شد. 48 ساعت پس از مداخلات، حیوانات تشریح و بافت هیپوکامپ استخراج شد. در نهایت، دادهها در سطح معنیداری 05/0 > P تحلیل شدند.
یافته‌ها: ضخامت لایه‌های مولکولار و پیرامیدال بافت هیپوکامپ حیوانات آلزایمری نسبت به حیوانات سالم کاهش یافت و هر سه پروتکل تمرینی استقامتی، مقاومتی و ترکیبی باعث افزایش لایه‌ها شدند (0/001 > P). اما افزایش ضخامت لایه‌های مولکولار و پیرامیدال بافت هیپوکامپ موش‌های گروه ترکیبی نسبت به گروه استقامتی و مقاومتی افزایش بیشتری داشت (0/01 > P).
نتیجه‌گیری: این یافته‌ها تغییرات ضخامت لایه‌های بافت هیپوکامپ را در رابطه با آسیب‌شناسی آلزایمر و همچنین تأثیر تمرینات ترکیبی بر این پارامتر را برجسته میکند. در‌حالی که ورزش ممکن است اثرات مثبتی بر حجم هیپوکامپ و انعطاف‌پذیری سیناپسی داشته باشد، اما تحقیقات بیشتری برای درک کامل تأثیر ورزش بر ضخامت لایه‌های هیپوکامپ در آلزایمر مورد نیاز است.
