جستجو در مقالات منتشر شده


3 نتیجه برای آدیپوکاین

فهیمه کاظمی، صالح زاهدی اصل،
دوره 18، شماره 6 - ( 6-1394 )
چکیده

  زمینه و هدف : نقش فیزیولوژیکی اپلین -آدیپوکاین مترشحه از بافت چربی- در مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 مشخص شده است. هدف از تحقیق حاضر، تعیین ارتباط سطح پلاسمایی اپلین-13 با شاخص مقاومت به انسولین (HOMA-IR) و لپتین پلاسما ی موش ‏ های صحرایی نر دیابتی پس از 8 هفته تمرین هوازی بود.

  مواد و روش ها : مطالعه حاضر، مطالعه ‏ ای تجربی با مدل حیوانی بود. تعداد 28 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار به 3 گروه غیر دیابتی (9 سر)، دیابتی کنترل (9 سر) و دیابتی تمرین (10 سر) تقسیم شدند. دیابت نوع 2 با تجویز درون صفاقی نیکوتین آمید و استروپتوزوتوسین القا شد. موش ‏ های دیابتی تمرین، 8 هفته به طور فزاینده روی نوارگردان دویدند. پس از دوره تمرینی، سطوح پلاسمایی گلوکز، انسولین، لپتین و اپلین-13 اندازه ‏ گیری و HOMA-IR محاسبه شد. برای تجزیه و تحلیل داده ‏ ها، از آزمون آماری تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون همبستگی پیرسون استفاده گردید و سطح معنی‏داری 05/0 p< در نظر گرفته شد.

  یافته ها: نتایج حاکی از کاهش معنی‏دار سطوح پلاسمایی گلوکز، انسولین، لپتین و HOMA-IR موش ‏ های دیابتی تمرین نسبت به موش ‏ های دیابتی کنترل، افزایش معنی‏دار سطوح پلاسمایی اپلین موش ‏ های دیابتی تمرین نسبت به موش ‏ های غیر دیابتی و دیابتی کنترل و ارتباط منفی معنی‏دار سطوح پلاسمایی اپلین با HOMA-IR و لپتین پلاسمای موش ‏ های دیابتی تمرین بود.

  نتیجه گیری: در این تحقیق، 8 هفته تمرین هوازی با بهبود حساسیت به انسولین (کاهش HOMA-IR و لپتین پلاسما) موجب افزایش سطوح پلاسمایی اپلین-13 موش ‏ های صحرایی نر دیابتی شد.


پریسا نوربخش، رضوان میرزایی، فاطمه یگانه فرد، قاسم مسیبی،
دوره 19، شماره 5 - ( 5-1395 )
چکیده

زمینه و هدف: سرطان پستان یکی از علل عمده مرگ مرتبط با سرطان و شایع‌ترین بدخیمی در زنان سراسر جهان است. کمرین آدیپوکاین جدیدی است که در شروع و فرآیند التهاب و کموتاکسی سلول‌های دندریتیک و ماکروفاژهای نا بالغ  نقش دارد. هدف از این مطالعه، بررسی این بیومارکر در بیماران مبتلا به سرطان سینه بوده است.

مواد و روشها: این مطالعه به صورت مقطعی و مورد -شاهدی بود که در آن 45 بیمار مبتلا به سرطان پستان در بیمارستان ولیعصر اراک از خرداد تا آذر 1394 (با محدوده سن 18 تا 60 سال) و 40 داوطلب سالم به عنوان گروه شاهد زن (با محدوده سنی 22 تا 56 سال) مورد بررسی قرار گرفتند. بیماران دارای کارسینوم مهاجم پستان بوده و قبل از عمل جراحی ماستکتومی انتخاب شدند. سطح سرمی کمرین در هر دو گروه به روش الایزا و بر اساس دستورالعمل کیت اندازه‌گیری شد.

یافتهها: در این مطالعه، میانگین سطح سرمی کمرین در بیماران (608±1536 نانوگرم بر لیتر) کمتر از گروه شاهد 544±1919 نانوگرم بر لیتر) به دست آمد(0/04=p). ارتباط معنی‌داری بین میزان کمرین با وزن بدن، مرحله بیماری طول مدت بیماری و تعداد گلبول‌های سفید خون محیطی مشاهده نشد.

نتیجهگیری: با توجه به نقش کمرین درفرآیند التهاب، کاهش سطح کمرین در بیماران مبتلا به سرطان سینه ممکن است به دلیل مصرف زیاد آن در واکنشهای التهابی یا سرکوب سیستم ایمنی توسط تومور باشد. این کاهش ممکن است به نفع رشد تومور باشد.


مریم اسکندری مهرآبادی، زهرا سالمی،
دوره 19، شماره 8 - ( 8-1395 )
چکیده

 زمینه وهدف: دیابت ملیتوس در نتیجه ی ناتوانی بدن در تولید هورمون انسولین  (دیابت نوع 1 ) و یا ناتوانی بدن در پاسخ به انسولین (دیابت نوع 2) ایجاد می شود. در  این مطالعه سطح سرمی نسفاتین -1  در رت های نر ویستار دیابتی نوع 1 و 2 بررسی و مقایسه می شود.

مواد و روش ها: 18 عدد رت نر ویستار بطور تصادفی به 3 گروه کنترل ، دیابتی نوع1. دیابتی نوع2تقسیم شدند. دیابت نوع 1 با تزریق استرپتوزوتوسین با دوز mg/kg 55 و دیابت نوع2 با تزریق استرپتوزوتوسین( mg/kg60)، و نیکوتین آمید(mg/kg 110) القا شد. 6 هفته پس از ابتلا ، وزن ، قند خون ناشتا، انسولین و نسفاتین-1 سرم اندازه گیری شد.

یافته ها: سطح نسفاتین-1 در رتهای دیابتی نسبت به رت های کنترل سالم افزایش داشت . نسفاتین-1 در رت های دیابتی نوع 2 به نسبت معنی داری بیشتر از رتهای دیابتی نوع 1 بود. سطح انسولین و میزان وزن رت های دیابتی نسبت به گروه کنترل کاهش معنی داری یافت . میزان وزن رت های دیابتی نوع 1 نسبت به نوع 2 به طور معنی داری کمتر بود. قند خون رت های دیابتی در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی داری یافت این افزایش در رت های دیابتی نوع 1 نسبت به نوع 2 بیشتر بود.

نتیجه گیری: افزایش معنی دار نسفاتین-1 در رت های دیابتی نوع2 نسبت به نوع1 مشاده شد.احتمالاً به دلیل وزن بیشتر  و یا تخریب کمتر سلولهای بتای پانکراس در رت های دیابتی نوع 2 می باشد.



صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2025 CC BY-NC 4.0 | Journal of Arak University of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb