ملک سلیمانی مهرنجانی، حمید رضا مومنی، محمد حسین آبنوسی، پروا نسیمی،
دوره 12، شماره 3 - ( 8-1388 )
چکیده
چکیده مقدمه: کشت قطعات نخاع گرفته شده از پستانداران بالغ می‌تواند به عنوان یک مدل آزمایشگاهی مناسب جهت ارزیابی قابلیت حیات سلولی، بررسی آسیب‌های نخاعی و مکانیسم‌های دخیل در مرگ سلولی در نظر گرفته شود. در پژوهش حاضر قطعات نخاع موش بالغ مورد استفاده قرار گرفت تا به بررسی نحوه مرگ نورون‌های حرکتی در قطعات کشت شده بپردازد. روش کار: طی یک مطالعه تجربی- آزمایشگاهی حاضر ناحیه سینه‌ای نخاع 4 موش بالغ Balb/c توسط دستگاه قطعه کننده بافت به قطعات 400 میکرونی بریده و این قطعات برای دوره‌های زمانی متفاوت کشت و در انکوباتور دی‌اکسیدکربن دار در درجه حرارت 37 درجه سانتی‌گراد انکوبه شد. سپس قطعات تازه تهیه شده (لحظه زمانی صفر) و قطعات کشت شده فیکس و توسط کرایوستت برش‌گیری شد. برای مطالعه جنبه‌های مورفولوژیکی و بیوشیمیایی مرگ سلولی، از روش‌های رنگ آمیزی فلئورسنت، تکنیک تانل و الکتروفورز ژل آگارز استفاده شد. نتایج: در نورون‌های حرکتی قطعات تازه تهیه شده هیچ گونه آثار آپوپتوزیس مشاهده نشد، در حالی که 6 ، 12 و 24 ساعت پس از کشت، این نورون‌ها نشانه‌های آپوپتوزیس شامل چروکیدگی سلول، متراکم شدن هسته و کروماتین را به نمایش گذاشتند. هم‌چنین 6 و 12 ساعت پس از کشت تانل مثبت بودند. علاوه بر آن DNA استخراج شده از قطعات کشت شده برای 24 ساعت فراگمنت‌های نوکلئوزومی DNA را برروی ژل آگارز نشان داد. نتیجه گیری: نتایج موید وقوع آپوپتوزیس در نورون‌های حرکتی قطعات کشت شده نخاع موش بالغ می باشد.
سیدمحمد امین موسوی، سروش مؤسس غفاری، مسعود اسدی، ایرج اسودی کرمانی،
دوره 14، شماره 4 - ( 7-1390 )
چکیده
زمینه و هدف: لوسمی یک بیماری بدخیم و پیشرونده است. بیان بالای پروتئین های مهار کننده آپوپتوز (IAPs) نظیر survivinو واریانت های ضد آپوپتوزی آن مانند-∆Ex3 surسبب بروز مقاومت به اثرات آپوپتوزی داروهای شیمی درمانی می گردد. در مطالعه حاضر اثرات کابنوکسولون بر رده سلولی K562(مدل آزمایشگاهی لوسمی میلوئید مزمن) و نیز بیان ژن survivin و -∆Ex3 surبررسی شده است.
مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، رده‌ی سلولی K562 انسانی پس از کشت، تحت تاثیر CBX قرار گرفت. به منظور بررسی درصد مهار رشد و زیستایی از آزمون دفع رنگ تریپان بلو و برای بررسی آپوپتوز از میکروسکوپ فلورسانس (رنگ آمیزی با محلول آکریدین اورنج-اتیدیوم بروماید) و تکنیک الکتروفورز DNAبه کمک ژل آگارز استفاده شد. بیان ژن survivin با استفاده از تکنیک واکنش زنجیره ای پلیمرازی رونویسی معکوس نیمه کمی ارزیابی گردید.
یافته ها: غلظت 150 میکرومولار از CBX پس از 48 ساعت باعث مهار رشد و القاء آپوپتوز (تا 50 درصد) در سلول های K562گردید. به علاوه، این ترکیب سبب کاهش بیان ژن survivin و واریانت پیرایشی ضد آپوپتوزی sur-∆Ex3پس از 2 و 4 ساعت در این سلول ها شده، در حالی که با افزایش زمان تیمار (6 و12ساعت) و با وقوع فرآیند آپوپتوز بیان این ژن ها تا سطح بیان آن‌ها در سلول‌های کنترل افزایش یافت.
نتیجه گیری: با توجه به اثر CBX در القاء آپوپتوز و نیز کاهش بیان ژن survivin وsur-∆Ex3 ، این دارو می تواند به عنوان کاندیدای بالقوه برای مطالعات بیشتر به عنوان داروئی در درمان لوسمی میلوئیدی مزمن و کاهش مقاومت دارویی مورد بررسی قرار گیرد.
