جستجو در مقالات منتشر شده
46 نتیجه برای Tme
بهلول قربانیان، احمد بارانی،
دوره 20، شماره 1 - ( 1-1396 )
دوره 20، شماره 1 - ( 1-1396 )
چکیده
چکیده
زمینه و هدف: دیابت ملیتوس از شایع‌ترین بیماری‌ها در جوامع بشری است که مقابله با عوارض ناشی از آن هزینه هنگفتی را به سیستم درمانی تحمیل می‌نماید. مطالعات نشان داده‌اند که مارکرهای بیوشیمیایی استخوان می‌توانند جهت ارزیابی میزان پاسخ متابولیسم استخوان به فعالیت بدنی استفاده شوند. هدف از این مطالعه، ارزیابی تأثیر 10هفته تمرین هوازی فزاینده بر سطوح استئوکلسین، پاراتورمون و شاخص‌های گلیسمی و تن سنجی در زنان یائسه دیابتی نوع 2 می‌باشد.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه نیمه تجربی، 40 زن یائسه دیابتی نوع 2 (40 تا 60 سال) به صورت آزمودنی‌های در دسترس انتخاب و به طور تصادفی در دو گروه تجربی(20) و کنترل(20) قرار گرفتند. تمرین هوازی فزاینده شامل حرکات ایروبیک و پیاده روی به مدت 10 هفته(3 جلسه در هفته، 45 تا60 دقیقه در روز با شدت 45 تا 60 درصد ضربان قلب ذخیره) بود. نمونه‌های خونی قبل و بعد تمرین جهت اندازهگیری متغیرهای سرمی گرفته شد. داده‌ها به وسیله آزمون آماری تی تست در سطح معناداری 05/0>p تحلیل شدند.
یافته‌ها: تمرین باعث افزایش معنادار استئوکلسین (037/0=p) و کاهش معنادار شاخص مقاومت انسولینی(001/0=p)، انسولین(002/0=p) و قند خون ناشتا(001/0=p) در گروه تجربی شد(05/0>p). تغییرات پاراتورمون، هموگلوبین گلیکوزیله و شاخص‌های تن سنجی معنادار نبود(05/0<p).
نتیجه‌گیری: با توجه به اثرات مطلوب تمرین روی استئوکلسین و شاخص‌های گلسیمی، به نظر می‌رسد این شیوه‌ی تمرین را می‌توان به عنوان روش درمانی غیر تهاجمی برای حفظ تراکم استخوان و کنترل قند خون در بیماران دیابتی توصیه کرد.
مژگان احمری نژاد، مژده احمری نژاد، حمید رزقیان، محمد قناعتی،
دوره 20، شماره 3 - ( 3-1396 )
دوره 20، شماره 3 - ( 3-1396 )
چکیده
چکیده
زمینه و هدف: بازاریابی داخلی یکی از ابزارهای کاربردی مدیران در برنامه‌ریزی نیروی انسانی است. هدف از این مطالعه بررسی تأثیر بازاریابی داخلی بر تعهد سازمانی در یک مرکز درمانی است.
مواد و روش‌ها: این مطالعه از نظر هدف، کاربردی و ماهیتی پیمایشی – علی دارد. جامعه آماری این پژوهش 450 نفر از کارکنان شاغل در بیمارستان قدس اراک می‌باشد که از این تعداد 207 نمونه به روش نمونه‌گیری تصادفی خوشه‌ای در دسترس انتخاب شدند. داده‌ها به کمک پرسشنامه های استاندارد که پایایی آن‌ها نیز با استفاده از ضریب آلفای کرونباخ مورد تأیید قرار گرفته، گردآوری گردید و تجزیه و تحلیل آن ها به روش رگرسیون خطی و با استفاده از نرم افزارSPSS نسخه 19 صورت پذیرفت.
یافته‌ها: یافته‌ها نشان داد که بازاریابی داخلی بر تعهد سازمانی تاثیر دارد که مقدار این تاثیر 2/0 بود. پاداش نیز بر تعهد سازمانی تاثیر داشت و مقدار این تاثیر 13/0 بود. ارتباطات بر تعهد سازمانی تاثیر داشت و مقدار این تاثیر 16/0بود، توسعه بر تعهد سازمانی تاثیر داشت که مقدار این تاثیر 16/0 برآورد گشت. به علاوه، محیط کار ایمن بر تعهد سازمانی تاثیر داشت و مقدار آن 12/0 به دست آمد. همچنین، انتخاب و انتصاب بر تعهد سازمانی تاثیرداشت و مقدار این تاثیر 11/0 بود.
نتیجه‌گیری: با توجه به نتایج، توجه به پیش نیازها و شرایط لازم جهت فراهم آوردن بستری مناسب برای گسترش بازاریابی داخلی و جلب مشارکت کارکنان جهت ایجاد تعهد سازمانی در کارکنان امری ضروری است.
عاطفه عظیمی، عبدالله امیدی، الهام شفیعی، آرش نادمی،
دوره 20، شماره 10 - ( 10-1396 )
دوره 20، شماره 10 - ( 10-1396 )
چکیده
چکیده
زمینه و هدف: دانشجویان با مشکلات هیجانی و استرس‌های روانشناختی زیادی روبه رو هستند که سازگاری فردی و اجتماعی و همچنین کیفیت زندگی آنان را تحت تاثیر قرار می دهد. بنابراین بررسی مدلهای درمان برای اینگونه مشکلات از اهمیت بالایی برخوردار است. یکی از این مدلها، مدل درمان فراتشخیصی، مبتنی بر مهارت های تنظیم هیجان برای دامنه گسترده¬ای از اختلال¬های هیجانی است که قابلیت کاربرد مناسبی دارد. پژوهش حاضر با هدف بررسی اثربخشی درمان یکپارچه فراتشخیصی بر سازگاری های فردی و اجتماعی و تنظیم هیجان انجام شد.
مواد و روش ها: تعداد 70 نفر از دانشجویان دختر، پس از ارزیابی بالینی اولیه و احراز شرایط پژوهش، انتخاب و در دو گروه درمان فراتشخیصی(35 نفر) و کنترل(35 نفر) گماشته شدند. گروه آزمایشی، 12 جلسه درمان هفتگی فراتشخیصی را دریافت کرد. در این پژوهش، ابزار گردآوری اطلاعات مقیاس سازگاری اجتماعی و پرسشنامه تنظیم هیجانی گراتز بود. داده های پژوهش به کمک روشهای آمار توصیفی و تحلیل کواریانس چند متغیره(مانکوا)تجزیه و تحلیل شدند.
یافته ها: تحلیل نتایج نشان داد که درمان فراتشخیصی بر ابعاد تنظیم هیجان شامل عدم پذیرش پاسخ‌های هیجانی (69/120 =F ، 01/0 p <)، مشکلات کنترل تکانه (57/14 =F، 01/0 p<)،کمبود آگاهی هیجانی (82/104 =F ، 01/0 p <)، کمبود وضوح هیجانی (64/42 =F ، 01/0 p <)، مشکلات مشارکت (00/41 =F ، 01/0 p <) و محدودیت در دستیابی به راه کارهای تنظیم هیجانی (33/85 =F ، 01/0 p <)، اثر بخش است. هم چنین نتایج نشان داد که درمان فراتشخیصی مبتنی بر تنظیم هیجانی بر سازگاری های فردی (76/146 =F ، 01/0 p <) و اجتماعی (02/85 =F ، 01/0 p <) اثربخش بوده است.
نتیجه گیری: با توجه به تاثیر مداخله درمان فراتشخیصی مبتنی بر تنظیم هیجان بر سازگاری های فردی و اجتماعی و ابعاد تنظیم هیجان دانشجویان، این نتایج برای متخصصان بالینی و مشاوران دست اندرکار در مراکز مشاوره دانشگاهی تلویحات کاربردی دارد.
زمینه و هدف: دانشجویان با مشکلات هیجانی و استرس‌های روانشناختی زیادی روبه رو هستند که سازگاری فردی و اجتماعی و همچنین کیفیت زندگی آنان را تحت تاثیر قرار می دهد. بنابراین بررسی مدلهای درمان برای اینگونه مشکلات از اهمیت بالایی برخوردار است. یکی از این مدلها، مدل درمان فراتشخیصی، مبتنی بر مهارت های تنظیم هیجان برای دامنه گسترده¬ای از اختلال¬های هیجانی است که قابلیت کاربرد مناسبی دارد. پژوهش حاضر با هدف بررسی اثربخشی درمان یکپارچه فراتشخیصی بر سازگاری های فردی و اجتماعی و تنظیم هیجان انجام شد.
مواد و روش ها: تعداد 70 نفر از دانشجویان دختر، پس از ارزیابی بالینی اولیه و احراز شرایط پژوهش، انتخاب و در دو گروه درمان فراتشخیصی(35 نفر) و کنترل(35 نفر) گماشته شدند. گروه آزمایشی، 12 جلسه درمان هفتگی فراتشخیصی را دریافت کرد. در این پژوهش، ابزار گردآوری اطلاعات مقیاس سازگاری اجتماعی و پرسشنامه تنظیم هیجانی گراتز بود. داده های پژوهش به کمک روشهای آمار توصیفی و تحلیل کواریانس چند متغیره(مانکوا)تجزیه و تحلیل شدند.
یافته ها: تحلیل نتایج نشان داد که درمان فراتشخیصی بر ابعاد تنظیم هیجان شامل عدم پذیرش پاسخ‌های هیجانی (69/120 =F ، 01/0 p <)، مشکلات کنترل تکانه (57/14 =F، 01/0 p<)،کمبود آگاهی هیجانی (82/104 =F ، 01/0 p <)، کمبود وضوح هیجانی (64/42 =F ، 01/0 p <)، مشکلات مشارکت (00/41 =F ، 01/0 p <) و محدودیت در دستیابی به راه کارهای تنظیم هیجانی (33/85 =F ، 01/0 p <)، اثر بخش است. هم چنین نتایج نشان داد که درمان فراتشخیصی مبتنی بر تنظیم هیجانی بر سازگاری های فردی (76/146 =F ، 01/0 p <) و اجتماعی (02/85 =F ، 01/0 p <) اثربخش بوده است.
نتیجه گیری: با توجه به تاثیر مداخله درمان فراتشخیصی مبتنی بر تنظیم هیجان بر سازگاری های فردی و اجتماعی و ابعاد تنظیم هیجان دانشجویان، این نتایج برای متخصصان بالینی و مشاوران دست اندرکار در مراکز مشاوره دانشگاهی تلویحات کاربردی دارد.
علیرضا ذوالفقاری، هادی بهرامی، کامران گنجی،
دوره 20، شماره 12 - ( 12-1396 )
دوره 20، شماره 12 - ( 12-1396 )
چکیده
چکیده
زمینه و هدف: هدف از پژوهش حاضر، بررسی و مقایسه میزان اثربخشی دو مداخله پذیرش و تعهد و شناختی- رفتاری بر اختلال اضطراب فرگیر بود.
مواد و روش ها: روش پژوهش نیمه آزمایشی است. جامعه آماری این پژوهش را دانشجویانی تشکیل می دادند که در سال تحصیلی 96- 95 به دفتر مشاوره دانشگاه آزاد اسلامی واحد تویسرکان مراجعه کرده بودند. این دانشجویان در مصاحبه تشخیصی توسط روانشناس ملاک های DSM5 را برای اختلال اضطراب فراگیر برآورده کردند و در معاینه بالینی نیز اختلالشان توسط روان پزشک تایید شد. در آزمون اضطراب بک نیز اضطرابشان متوسط و بالاتر بود. آزمودنی ها به طور تصادفی در دو گروه بیست نفره قرار داده شدند. بعد از اجرای مداخله های پذیرش و تعهد و شناختی- رفتاری برای هر گروه، داده ها توسط آزمون تی و کوواریانس تحلیل شدند.
یافته ها: یافته ها نشان داد که میانگین مداخله پذیرش و تعهد 3/12 (01/16 = t و 001/0 = p) و میانگین مداخله شناختی- رفتاری 25/11 (60/10 = t و 001/0 = p) بر روی اختلال اضطراب فراگیر بودند. همچنین، تحلیل کوواریانس نشان داد که مداخله پذیرش و تعهد نسبت به مداخله شناختی رفتاری اثربخشتر بود و f در سطح 03/0معنیدار است. بنابراین هر سه فرضیه ما تایید شدند.
نتیجه گیری: پژوهش نشان داد که هر دو نوع مداخله در درمان اختلال اضطراب فراگیر اثربخش هستند، گرچه مداخله پذیرش و تعهد اثربخش تر از مداخله شناختی- رفتاری بود.
زمینه و هدف: هدف از پژوهش حاضر، بررسی و مقایسه میزان اثربخشی دو مداخله پذیرش و تعهد و شناختی- رفتاری بر اختلال اضطراب فرگیر بود.
مواد و روش ها: روش پژوهش نیمه آزمایشی است. جامعه آماری این پژوهش را دانشجویانی تشکیل می دادند که در سال تحصیلی 96- 95 به دفتر مشاوره دانشگاه آزاد اسلامی واحد تویسرکان مراجعه کرده بودند. این دانشجویان در مصاحبه تشخیصی توسط روانشناس ملاک های DSM5 را برای اختلال اضطراب فراگیر برآورده کردند و در معاینه بالینی نیز اختلالشان توسط روان پزشک تایید شد. در آزمون اضطراب بک نیز اضطرابشان متوسط و بالاتر بود. آزمودنی ها به طور تصادفی در دو گروه بیست نفره قرار داده شدند. بعد از اجرای مداخله های پذیرش و تعهد و شناختی- رفتاری برای هر گروه، داده ها توسط آزمون تی و کوواریانس تحلیل شدند.
یافته ها: یافته ها نشان داد که میانگین مداخله پذیرش و تعهد 3/12 (01/16 = t و 001/0 = p) و میانگین مداخله شناختی- رفتاری 25/11 (60/10 = t و 001/0 = p) بر روی اختلال اضطراب فراگیر بودند. همچنین، تحلیل کوواریانس نشان داد که مداخله پذیرش و تعهد نسبت به مداخله شناختی رفتاری اثربخشتر بود و f در سطح 03/0معنیدار است. بنابراین هر سه فرضیه ما تایید شدند.
نتیجه گیری: پژوهش نشان داد که هر دو نوع مداخله در درمان اختلال اضطراب فراگیر اثربخش هستند، گرچه مداخله پذیرش و تعهد اثربخش تر از مداخله شناختی- رفتاری بود.
معصومه صوفیان،
دوره 21، شماره 5 - ( 7-1397 )
دوره 21، شماره 5 - ( 7-1397 )
چکیده
هپاتیت سی یکی از علل مهم بیماریهای کبدی در جهان است. به نظر می‌رسد هپاتیت سی در سال‌های آتی علت اصلی بیماریهای کبدی و مرگ ناشی از بیماریهای کبدی باشد. حدود 71 میلیون نفر در سراسر جهان به هپاتیت سی مزمن مبتلا هستند که البته خیلی از آن‌ها از عفونتشان بی‌اطلاع می‌باشند (1).
در ایران، شیوع بیماری هپاتیت سی به طور متوسط در افراد معمولی کمتر از 5/0 درصد است. شیوع این بیماری به‌طور متوسط در افراد مبتلا به تالاسمی (6/16 درصد)، هموفیلی (54 درصد)، افراد تحت دیالیز (3/8 درصد) و معتادان تزریقی (4/51 درصد) است. بعد از غربال‌گری خون در ایران، هپاتیت سی در افراد هموفیلی، تالاسمی و همودیالیز به‌طور قابل‌ملاحظه کاهش یافت، ولی اعتیاد تزریقی هم‌چنان علت اصلی عفونت در ایران است (2، 3).
ایران کم‌ترین شیوع هپاتیت سی را در بین کشورهای خاور میانه دارد. پاکستان و آذربایجان با شیوع بالای هپاتیت سی همسایه ایران هستند (2).
ریسک فاکتور ابتلا در ایران به‌طور عمده اعتیاد تزریقی می‌باشد. خالکوبی، استفاده از تیغ مشترک، داشتن شرکای جنسی متعدد، هوموسکسوالیتی، دریافت خون و همودیالیز دیگر ریسک فاکتورهای ابتلا هستند (2).
مراقبت‌های بالینی برای بیماران مبتلا به هپاتیت سی به واسطه پیشرفت در فهم پاتوفیزیولوژی بیماری و به خاطر توسعه روشهای تشخیصی-درمانی و پیشگیرانه رشد بسیار خوبی داشته است و ریشه‌کنی تا سال 2030 توسط سازمان بهداشت جهانی مد نظر قرار گرفته است (1، 2).
جهت ریشه‌کنی بیماری، نیاز به غربال‌گری و درمان بیماران است. برای غربال‌گری اولیه از تست الیزا استفاده می‌شود و وجود آنتی‌بادی علیه هپاتیت سی بررسی می‌گردد. از تست‌های تشخیص سریع بیماری (RDT) و بررسی آنتی‌بادی در سرم، پلاسما، خون مویرگی سر انگشتان، خون کامل و بزاق دهان نیز می‌توان برای غربال‌گری اولیه استفاده نمود. در صورت مثبت بودن آزمایش غربال‌گری، تأیید تشخیص با PCR و یاHCV core Ag الزامی است. هرچند آنتی ژن مرکزی حساسیت کمتری نسبت به PCR دارد، ولی به جهت هزینه کمتر و حساسیت نسبتا خوب، در حال حاضر اهمیت زیادی یافته است. آزمایش الیزای مثبت و PCR منفی می‌تواند به دلایل ذیل باشد: 1) مثبت کاذب، 2) بیماری خودبه‌خود بهبود یافته، 3) بیمار درمان‌شده و 4) سطوح کم ویروس در خون که قابل تشخیص نبوده است (1).
لازم به ذکر اسـت که علی‌رغم درمان مناسب در فرد و ریشه‌کنی آن در فرد مبتلا ممکن است الیزا تا آخر عمر مثبت باقی بماند. از این‌رو، جهت پیگیری بیماران از PCR و HCV core Ag استفاده می‌شود (1).
هپاتیت سی دارای ژنوتیپ‌های مختلف (1 تا 7) است و در حال حاضر به علت تنوع ژنتیکی آن ساخت واکسن میسر نشده است. ژنوتیپ‌های شایع در ایران 1a و 3a می‌باشد. در صورت تداوم رفتارهای پرخطر در افراد درمان‌شده، احتمال عفونت مکرر با ژنوتیپ‌های مختلف امکانپذیر است (4).
غربال‌گری در گروه‌های پرخطر نسبت به غربال‌گری در افراد جامعه ارجح است. در معتادان تزریقی غربال‌گری سالیانه توصیه می‌شود.
در گذشته، درمان با اینترفرون و ریباویرین به مدت 24 تا 48 هفته بود. این درمان علاوه بر پاسخ‌دهی کم و عوارض فراوان هزینه زیادی نیز دربرداشت. در سال 2011، مهارکننده‌های پروتئاز، نسل اول DAAs (تلاپرویر-بوسپرویر) به عنوان داروی سوم به درمان قبلی اضافه شد. این داروها نیز عوارض زیادی مثل راش، آنمی و تداخل دارویی فراوان داشتند. در سال 2013، یک داروی جدید به نام سوفوسبویر برای درمان هپاتیت سی مطرح گردید که باعث کوتاه شدن دوره درمان شد و عوارض کمتری نیز در مقایسه با درمان سوم مبتنی بر مهارکننده پروتئاز داشت (5).
در حال حاضر، اساس درمان در ایران سوفوسبویر 400 میلی‌گرمی است که به همراه داروی دوم داکلاتسویر60 میلی‌گرم یا ولپاتسویر در تمام ژنوتیپ‌ها و یا لدی پسویر 90 میلی‌گرم در ژنوتیپ a1 استفاده می‌شود. داروهای ذکر شده به صورت ترکیبی و با اسامی تجاری مختلف در دسترس می‌باشند. درواقع، مصرف یک قرص ترکیبی به مدت 12 هفته در افراد بدون سیروز یا بدون سابقه درمان قبلی در اغلب موارد با بهبودی کامل همراه است. در صورت وجود سیروز جبران‌شده یا سابقه درمان قبلی، مدت درمان 24 هفته می‌باشد و یا ریباویرین به میزان 1000 تا 1200 میلی‌گرم (5 تا 6 قرص 200 میلی‌گرمی) بر اساس وزن بیمار به درمان 12 هفته افزوده می‌شود. بنابراین قبل از درمان، بررسی سیروز ضروری است. برای این موضوع، بیوپسی کبد یا روش غیرتهاجمی فیبرواسکن توصیه می‌شود، اما در صورت قابل اجرا نبودن می‌توان از تعداد پلاکت، سونوگرافی کبد و میزان آنزیم‌های کبدی جهت بررسی وضعیت کبد استفاده نمود (6).
توصیه‌های EASL در مورد درمان هپاتیت سی در سال 2018، داروهای دیگری از دسته DAAs مثل گلیکاپرویر، پیبرنتاسویر، گرازوپرویر و الباتاسویر را نیز برای درمان مطرح می‌نماید. همچنین درمان‌های 8 تا 16 هفته و 28 هفته در موارد خاص آورده شده است. درمان‌های بدون سوفوسبویر نیز در درمان‌های جدید مطرح می‌باشد (1). قبل از درمان بهتر است PCR کمی و ژنوتیپ ویروس تعیین شود. در صورت وجود مشکل در انجام موارد فوق، وجود یک PCR کیفی مثبت بدون تعیین ژنوتیپ برای درمان کفایت دارد و می‌توان از داروهای پان ژنوتیپ استفاده نمود (1، 5). درمان‌های جدید بدون اینترفرون بوده و مشکلات تزریق و عوارض و هزینه ی آن را ندارند. هزینه داروهای جدید برای بیمار نسبتا کم است که عوارض چندانی نیز ندارند (5، 7). هپاتیت سی در حال حاضر به‌صورت بسیار ساده و در اغلب موارد با مصرف فقط یک قرص به مدت 12 هفته قابل درمان می‌باشد و پاسخ درمانی مداوم (SVR، Sustained Viral Response) (منفی ماندن PCR، 12 تا 24 هفته بعد از قطع درمان) در بیش از 90 درصد مبتلایان روی می‌دهد (1، 4).
در افراد مبتلا به سیروز، علی‌رغم SVR پس از درمان قطعی، سونوگرافی کبد و اندازهگیری FPα هر 6 ماه برای بررسی کانسر کبد توصیه می‌شود (1).
بهترین استراتژی برای ریشه‌کنی هپاتیت سی، افزایش بیماریابی، درمان مبتلایان و توقف سیکل هپاتیت سی در جامعه است. در حال حاضر، واکسن موثری برای هپاتیت سی وجود ندارد. ترانسفیوژن سالم خون، رعایت موارد بهداشتی در امور پزشکی در بیمارستان و کلینیک‌های سرپایی، افزایش آگاهی مردم در خصوص خطرات خالکوبی، تماس جنسی و اعتیاد تزریقی نیز از جمله مواردی است که جهت ریشه‌کنی این بیماری نیاز هستند (1، 5).
در ایران، شیوع بیماری هپاتیت سی به طور متوسط در افراد معمولی کمتر از 5/0 درصد است. شیوع این بیماری به‌طور متوسط در افراد مبتلا به تالاسمی (6/16 درصد)، هموفیلی (54 درصد)، افراد تحت دیالیز (3/8 درصد) و معتادان تزریقی (4/51 درصد) است. بعد از غربال‌گری خون در ایران، هپاتیت سی در افراد هموفیلی، تالاسمی و همودیالیز به‌طور قابل‌ملاحظه کاهش یافت، ولی اعتیاد تزریقی هم‌چنان علت اصلی عفونت در ایران است (2، 3).
ایران کم‌ترین شیوع هپاتیت سی را در بین کشورهای خاور میانه دارد. پاکستان و آذربایجان با شیوع بالای هپاتیت سی همسایه ایران هستند (2).
ریسک فاکتور ابتلا در ایران به‌طور عمده اعتیاد تزریقی می‌باشد. خالکوبی، استفاده از تیغ مشترک، داشتن شرکای جنسی متعدد، هوموسکسوالیتی، دریافت خون و همودیالیز دیگر ریسک فاکتورهای ابتلا هستند (2).
مراقبت‌های بالینی برای بیماران مبتلا به هپاتیت سی به واسطه پیشرفت در فهم پاتوفیزیولوژی بیماری و به خاطر توسعه روشهای تشخیصی-درمانی و پیشگیرانه رشد بسیار خوبی داشته است و ریشه‌کنی تا سال 2030 توسط سازمان بهداشت جهانی مد نظر قرار گرفته است (1، 2).
جهت ریشه‌کنی بیماری، نیاز به غربال‌گری و درمان بیماران است. برای غربال‌گری اولیه از تست الیزا استفاده می‌شود و وجود آنتی‌بادی علیه هپاتیت سی بررسی می‌گردد. از تست‌های تشخیص سریع بیماری (RDT) و بررسی آنتی‌بادی در سرم، پلاسما، خون مویرگی سر انگشتان، خون کامل و بزاق دهان نیز می‌توان برای غربال‌گری اولیه استفاده نمود. در صورت مثبت بودن آزمایش غربال‌گری، تأیید تشخیص با PCR و یاHCV core Ag الزامی است. هرچند آنتی ژن مرکزی حساسیت کمتری نسبت به PCR دارد، ولی به جهت هزینه کمتر و حساسیت نسبتا خوب، در حال حاضر اهمیت زیادی یافته است. آزمایش الیزای مثبت و PCR منفی می‌تواند به دلایل ذیل باشد: 1) مثبت کاذب، 2) بیماری خودبه‌خود بهبود یافته، 3) بیمار درمان‌شده و 4) سطوح کم ویروس در خون که قابل تشخیص نبوده است (1).
لازم به ذکر اسـت که علی‌رغم درمان مناسب در فرد و ریشه‌کنی آن در فرد مبتلا ممکن است الیزا تا آخر عمر مثبت باقی بماند. از این‌رو، جهت پیگیری بیماران از PCR و HCV core Ag استفاده می‌شود (1).
هپاتیت سی دارای ژنوتیپ‌های مختلف (1 تا 7) است و در حال حاضر به علت تنوع ژنتیکی آن ساخت واکسن میسر نشده است. ژنوتیپ‌های شایع در ایران 1a و 3a می‌باشد. در صورت تداوم رفتارهای پرخطر در افراد درمان‌شده، احتمال عفونت مکرر با ژنوتیپ‌های مختلف امکانپذیر است (4).
غربال‌گری در گروه‌های پرخطر نسبت به غربال‌گری در افراد جامعه ارجح است. در معتادان تزریقی غربال‌گری سالیانه توصیه می‌شود.
در گذشته، درمان با اینترفرون و ریباویرین به مدت 24 تا 48 هفته بود. این درمان علاوه بر پاسخ‌دهی کم و عوارض فراوان هزینه زیادی نیز دربرداشت. در سال 2011، مهارکننده‌های پروتئاز، نسل اول DAAs (تلاپرویر-بوسپرویر) به عنوان داروی سوم به درمان قبلی اضافه شد. این داروها نیز عوارض زیادی مثل راش، آنمی و تداخل دارویی فراوان داشتند. در سال 2013، یک داروی جدید به نام سوفوسبویر برای درمان هپاتیت سی مطرح گردید که باعث کوتاه شدن دوره درمان شد و عوارض کمتری نیز در مقایسه با درمان سوم مبتنی بر مهارکننده پروتئاز داشت (5).
در حال حاضر، اساس درمان در ایران سوفوسبویر 400 میلی‌گرمی است که به همراه داروی دوم داکلاتسویر60 میلی‌گرم یا ولپاتسویر در تمام ژنوتیپ‌ها و یا لدی پسویر 90 میلی‌گرم در ژنوتیپ a1 استفاده می‌شود. داروهای ذکر شده به صورت ترکیبی و با اسامی تجاری مختلف در دسترس می‌باشند. درواقع، مصرف یک قرص ترکیبی به مدت 12 هفته در افراد بدون سیروز یا بدون سابقه درمان قبلی در اغلب موارد با بهبودی کامل همراه است. در صورت وجود سیروز جبران‌شده یا سابقه درمان قبلی، مدت درمان 24 هفته می‌باشد و یا ریباویرین به میزان 1000 تا 1200 میلی‌گرم (5 تا 6 قرص 200 میلی‌گرمی) بر اساس وزن بیمار به درمان 12 هفته افزوده می‌شود. بنابراین قبل از درمان، بررسی سیروز ضروری است. برای این موضوع، بیوپسی کبد یا روش غیرتهاجمی فیبرواسکن توصیه می‌شود، اما در صورت قابل اجرا نبودن می‌توان از تعداد پلاکت، سونوگرافی کبد و میزان آنزیم‌های کبدی جهت بررسی وضعیت کبد استفاده نمود (6).
توصیه‌های EASL در مورد درمان هپاتیت سی در سال 2018، داروهای دیگری از دسته DAAs مثل گلیکاپرویر، پیبرنتاسویر، گرازوپرویر و الباتاسویر را نیز برای درمان مطرح می‌نماید. همچنین درمان‌های 8 تا 16 هفته و 28 هفته در موارد خاص آورده شده است. درمان‌های بدون سوفوسبویر نیز در درمان‌های جدید مطرح می‌باشد (1). قبل از درمان بهتر است PCR کمی و ژنوتیپ ویروس تعیین شود. در صورت وجود مشکل در انجام موارد فوق، وجود یک PCR کیفی مثبت بدون تعیین ژنوتیپ برای درمان کفایت دارد و می‌توان از داروهای پان ژنوتیپ استفاده نمود (1، 5). درمان‌های جدید بدون اینترفرون بوده و مشکلات تزریق و عوارض و هزینه ی آن را ندارند. هزینه داروهای جدید برای بیمار نسبتا کم است که عوارض چندانی نیز ندارند (5، 7). هپاتیت سی در حال حاضر به‌صورت بسیار ساده و در اغلب موارد با مصرف فقط یک قرص به مدت 12 هفته قابل درمان می‌باشد و پاسخ درمانی مداوم (SVR، Sustained Viral Response) (منفی ماندن PCR، 12 تا 24 هفته بعد از قطع درمان) در بیش از 90 درصد مبتلایان روی می‌دهد (1، 4).
در افراد مبتلا به سیروز، علی‌رغم SVR پس از درمان قطعی، سونوگرافی کبد و اندازهگیری FPα هر 6 ماه برای بررسی کانسر کبد توصیه می‌شود (1).
بهترین استراتژی برای ریشه‌کنی هپاتیت سی، افزایش بیماریابی، درمان مبتلایان و توقف سیکل هپاتیت سی در جامعه است. در حال حاضر، واکسن موثری برای هپاتیت سی وجود ندارد. ترانسفیوژن سالم خون، رعایت موارد بهداشتی در امور پزشکی در بیمارستان و کلینیک‌های سرپایی، افزایش آگاهی مردم در خصوص خطرات خالکوبی، تماس جنسی و اعتیاد تزریقی نیز از جمله مواردی است که جهت ریشه‌کنی این بیماری نیاز هستند (1، 5).
اعظم احمدی، علی آرش انوشیروانی،
دوره 21، شماره 6 - ( 9-1397 )
دوره 21، شماره 6 - ( 9-1397 )
چکیده
سرطان یک بیماری چند عاملی است که در اثر عوامل محیطی و ژنتیکی متعدد ایجاد می‌شود. ژن‌های دخیل در بروز سرطان را به چند گروه شامل پروتوآنکوژن‌ها، ژن‌های سرکوب‌گر تومور، ژن‌های دخیل در پایداری ژنوم و مهاجرت سلول طبقه‌بندی می‌کنند. در اثر تجمع تغییرات ژنتیکی، توده توموری ایجادشده، منبع خونی برای تغذیه و تداوم رشد خود را کسب می‌کند. توده توموری مجموعه‌ای از سلول‌های منفرد نیست و برهم کنش‌های دوطرفه با محیط در برگیرنده خود دارد. محیط دربرگیرنده تومور (TME) عملکرد مشابهی با کنام سلول‌های بنیادی داشته که پیشرفت تومور و ایجاد متاستاز را متاثر می‌نماید. مطالعه ماهیت این محیط در تشخیص و درمان مولکولی سرطان موثر است و اطلاعات ارزشمند و جدیدی برای کنترل بدخیمی تومور و ارزیابی خطر فراهم می‌کند (1). در این مقاله به بررسی عناصر تشکیل‌دهنده TME و اهداف مولکولی درمان سرطان پرداخته می‌شود.
شناسایی TME توسط پروفایل‌های سلولی و مولکولی نشان می‌دهد که در این محیط انواع متفاوت سلول وجود دارند که ضمن تحریک تغییر نئوپلاستیک و متاستاز، تومور را از سیستم ایمنی میزبان محافظت نموده و منجر به مقاومت به درمان می‌شوند (2). از میان انواع متفاوت سلول‌های حاضر در TME، شامل سلول‌های پارانشیمال تومور، فیبروبلاست، سلول‌های اپیتلیال و التهابی، ماتریکس خارج سلولی و مولکول‌های پیام‌رسان، خون و رگ‌های لنفی، فیبروبلاست‌ها بیشترین تعداد سلول را به خود اختصاص می‌دهند. در مراحل اولیه سرطان‌زایی، فیبروبلاست‌های نرمال از رشد تومور جلوگیری می‌کنند. به مرور با ایجاد تغییرات ژنتیکی، این سلول‌ها با کمک عوامل التهابی، فاکتورهای رشدی را آزاد می‌کنند که یا مستقیماً سلول‌های تحریک‌کننده تکثیر تومور را متاثر می‌نمایند و یا به‌صورت غیرمستقیم آپپتوز را با تحریک رشد و القای آنژیوژنز مهار می‌کنند. در مجموع، با درگیرشدن تعداد متنوعی از عوامل سلولی و پیام‌های مولکولی، سیستم پیچیده‌ای از برهم‌کنش‌ها ایجاد می‌شود
(3، 4).
در یک TME، میان‌کنش‌های دوطرفه سلول‌های توموری با ماتریکس خارج سلولی (ECM)، ماکروفاژهای مرتبط با تومور (TAM)، فیبروبلاست‌های تمایزیافته (CAF)، سلول‌های بنیادی مزانشیمی (MSC) و سلول‌های اندوتلیال (EC) به اثبات رسیده است. این ارتباطات با کمک کموکاین‌ها، فاکتورهای رشد، ماتریکس متالوپروتئازها (MMP) و پروتئین‌های ECM برقرار شده و نهایتاً منجر به مهاجرت، حمله به اندام‌های دوردست و ایجاد متاستاز می‌شود (5). TME با ایجاد تغییرات در فراخوانی سلول‌های استرومال و ایمنی، بافت را بازسازی کرده و در تومور تغییرات متابولیکی ایجاد می‌کند. این بازسازی در یک محیط القایی پیش‌برنده تومور، مشابه ناحیه اطراف یک زخم است که توسط مجموعه‌ای از سلول‌ها احاطه می‌شود (6). بسته به نوع سرطان، بیش از ۴۰ درصد CAFها می‌توانند مشتق از سلول‌های پیشساز مغز استخوان باشند که به مکان تومور در حال رشد فراخوانده می‌شوند. اگرچه، CAFها همچنین ممکن است ناشی از سلول‌های سرطانی اپی تلیالی یا فیبروبلاست‌های ساکنی باشند که به میوفیبروبلاست تمایز یافته‌اند. در تومورهای اپی‌تلیالی، فیبروبلاست‌ها عمدتاً از طریق ترشح فاکتورهای رشد و کموکاین‌ها منجر به ایجاد یک ماتریکس خارج سلولی تغییریافته شده و سیگنال‌های تکثیر و متاستاز را افزایش داده و نهایتاً منجر به تحریک پیشرفت تومور می‌شوند (7). ماتریکس خارج سلولی نیز داربستی از سلول‌های التهابی، رگ‌های لنفی و عصب را تشکیل می‌دهد. به‌طورکلی، در پدیده متاستاز، تومورهای مهاجم بایستی توانایی حرکت، ظرفیت تجزیه ماتریکس خارج سلولی بافت، تشکیل رگ‌های خونی جدید، بقا در خون و تثبیت در یک محیط بافتی جدید را کسب کنند. در مطالعاتی که برای شناخت چگونگی کسب این قابلیت‌ها در سلول‌های سرطانی انجام شده، مشخص شده است TME اهمیت حیاتی در ایجاد این پدیده دارد. TME با ارسال سیگنال‌هایی به سلول‌های استرومایی یا غیر بدخیم و فعال‌کردن رونویسی برخی از ژن‌ها، حمله تومور به بافت‌های دوردست و محیط جدید را تثبیت می‌کند (8، 9). همچنین، سلول‌های پیشساز آنژیوژنز که تحت شرایط هیپوکسی به TME فراخونده شده‌اند با متاستاز در ارتباط هستند. برخی از مطالعات نشان می‌دهند که مولکول‌هایی تحت عنوان miRNA تنظیم‌کننده اصلی این فعالیت بوده و منجر به تغییر فیبروبلاست‌ها در TME می‌شوند. MiR-21، miR-31، miR-214 و miR-155 نقش مهمی در تمایز فیبروبلاست‌های نرمال به CAF دارند (10). هرچند عملکرد miRNAها در TME هنوز هم به‌طور کامل شناسایی نشده است، اما مطالعات حاکی از این است که miRNAهای تولیدشده توسط سلول‌هایTME ، به‌خصوص CAFها، روی رشد تومور اثر می‌گذارند (11). موسومسی و همکاران نقش miRNAها در TME را در سرطان پروستات نشان دادند. در مطالعه آن ها مشخص شد در این سرطان بیان miR-15aوmiR-16 در فیبروبلاست‌های حاضر در TME کاهش می‌یابد و آنکوژن‌هایی مانند Bcl-2 و اجزای مسیر WNT توسط این miRNAها هدف‌گیری می‌شوند (12).
استراتژی‌های مختلفی برای هدف قرار دادن اجزای TME در درمان سرطان پیشنهاد شده است (2). مسدود نمودن فراخوانی و فعال‌سازی سلول‌های استرومال در TME یکی از این راهکارهاست و داروی Avastin در درمان سرطان کلون و گلیوبلاستوما بر همین اساس طراحی شده است. برخی داروها نیز میان‌کنش بین سلول‌های TME با تومور و یا آنژیوژنز، ECM و ترکیبات التهابی در TME را مورد هدف قرار می‌دهند. siltuximab یک آنتی بادی ضد IL-6 انسانی است که مسیر فعالیت IL-6/STAT3 را در سلول‌های سرطانی مهار می‌کند و اثرات درمانی آن در مدلهای زنوگرافت گزارش شده است. اثر این دارو نیز در فاز II کلینیکال تریال در سرطان تخمدان مقاوم به platinum در دست مطالعه است. شناسایی دقیق تر شبکه های ژنی و مسیرهای سلولی به بهبود درک ما از پاتوژنز سرطان و پیشرفت روشهای درمانی کمک می‌کند. بنابراین علاوه بر کنترل مسیرهای پیام‌رسان در داخل تومور، شناسایی TME مرتبط با آن نیز ضرورت دارد. اگرچه علی رغم شناسایی اهمیت TME در سرطان‌زایی، با توجه به تعدد سلول‌های درگیر در آن، منشا ایجاد جهش های مولکولی در اجزای آن هنوز هم به‌طور کامل مشخص نشده است و نیازمند اجرای مطالعات گسترده در این زمینه می‌باشد.
شناسایی TME توسط پروفایل‌های سلولی و مولکولی نشان می‌دهد که در این محیط انواع متفاوت سلول وجود دارند که ضمن تحریک تغییر نئوپلاستیک و متاستاز، تومور را از سیستم ایمنی میزبان محافظت نموده و منجر به مقاومت به درمان می‌شوند (2). از میان انواع متفاوت سلول‌های حاضر در TME، شامل سلول‌های پارانشیمال تومور، فیبروبلاست، سلول‌های اپیتلیال و التهابی، ماتریکس خارج سلولی و مولکول‌های پیام‌رسان، خون و رگ‌های لنفی، فیبروبلاست‌ها بیشترین تعداد سلول را به خود اختصاص می‌دهند. در مراحل اولیه سرطان‌زایی، فیبروبلاست‌های نرمال از رشد تومور جلوگیری می‌کنند. به مرور با ایجاد تغییرات ژنتیکی، این سلول‌ها با کمک عوامل التهابی، فاکتورهای رشدی را آزاد می‌کنند که یا مستقیماً سلول‌های تحریک‌کننده تکثیر تومور را متاثر می‌نمایند و یا به‌صورت غیرمستقیم آپپتوز را با تحریک رشد و القای آنژیوژنز مهار می‌کنند. در مجموع، با درگیرشدن تعداد متنوعی از عوامل سلولی و پیام‌های مولکولی، سیستم پیچیده‌ای از برهم‌کنش‌ها ایجاد می‌شود
(3، 4).
در یک TME، میان‌کنش‌های دوطرفه سلول‌های توموری با ماتریکس خارج سلولی (ECM)، ماکروفاژهای مرتبط با تومور (TAM)، فیبروبلاست‌های تمایزیافته (CAF)، سلول‌های بنیادی مزانشیمی (MSC) و سلول‌های اندوتلیال (EC) به اثبات رسیده است. این ارتباطات با کمک کموکاین‌ها، فاکتورهای رشد، ماتریکس متالوپروتئازها (MMP) و پروتئین‌های ECM برقرار شده و نهایتاً منجر به مهاجرت، حمله به اندام‌های دوردست و ایجاد متاستاز می‌شود (5). TME با ایجاد تغییرات در فراخوانی سلول‌های استرومال و ایمنی، بافت را بازسازی کرده و در تومور تغییرات متابولیکی ایجاد می‌کند. این بازسازی در یک محیط القایی پیش‌برنده تومور، مشابه ناحیه اطراف یک زخم است که توسط مجموعه‌ای از سلول‌ها احاطه می‌شود (6). بسته به نوع سرطان، بیش از ۴۰ درصد CAFها می‌توانند مشتق از سلول‌های پیشساز مغز استخوان باشند که به مکان تومور در حال رشد فراخوانده می‌شوند. اگرچه، CAFها همچنین ممکن است ناشی از سلول‌های سرطانی اپی تلیالی یا فیبروبلاست‌های ساکنی باشند که به میوفیبروبلاست تمایز یافته‌اند. در تومورهای اپی‌تلیالی، فیبروبلاست‌ها عمدتاً از طریق ترشح فاکتورهای رشد و کموکاین‌ها منجر به ایجاد یک ماتریکس خارج سلولی تغییریافته شده و سیگنال‌های تکثیر و متاستاز را افزایش داده و نهایتاً منجر به تحریک پیشرفت تومور می‌شوند (7). ماتریکس خارج سلولی نیز داربستی از سلول‌های التهابی، رگ‌های لنفی و عصب را تشکیل می‌دهد. به‌طورکلی، در پدیده متاستاز، تومورهای مهاجم بایستی توانایی حرکت، ظرفیت تجزیه ماتریکس خارج سلولی بافت، تشکیل رگ‌های خونی جدید، بقا در خون و تثبیت در یک محیط بافتی جدید را کسب کنند. در مطالعاتی که برای شناخت چگونگی کسب این قابلیت‌ها در سلول‌های سرطانی انجام شده، مشخص شده است TME اهمیت حیاتی در ایجاد این پدیده دارد. TME با ارسال سیگنال‌هایی به سلول‌های استرومایی یا غیر بدخیم و فعال‌کردن رونویسی برخی از ژن‌ها، حمله تومور به بافت‌های دوردست و محیط جدید را تثبیت می‌کند (8، 9). همچنین، سلول‌های پیشساز آنژیوژنز که تحت شرایط هیپوکسی به TME فراخونده شده‌اند با متاستاز در ارتباط هستند. برخی از مطالعات نشان می‌دهند که مولکول‌هایی تحت عنوان miRNA تنظیم‌کننده اصلی این فعالیت بوده و منجر به تغییر فیبروبلاست‌ها در TME می‌شوند. MiR-21، miR-31، miR-214 و miR-155 نقش مهمی در تمایز فیبروبلاست‌های نرمال به CAF دارند (10). هرچند عملکرد miRNAها در TME هنوز هم به‌طور کامل شناسایی نشده است، اما مطالعات حاکی از این است که miRNAهای تولیدشده توسط سلول‌هایTME ، به‌خصوص CAFها، روی رشد تومور اثر می‌گذارند (11). موسومسی و همکاران نقش miRNAها در TME را در سرطان پروستات نشان دادند. در مطالعه آن ها مشخص شد در این سرطان بیان miR-15aوmiR-16 در فیبروبلاست‌های حاضر در TME کاهش می‌یابد و آنکوژن‌هایی مانند Bcl-2 و اجزای مسیر WNT توسط این miRNAها هدف‌گیری می‌شوند (12).
استراتژی‌های مختلفی برای هدف قرار دادن اجزای TME در درمان سرطان پیشنهاد شده است (2). مسدود نمودن فراخوانی و فعال‌سازی سلول‌های استرومال در TME یکی از این راهکارهاست و داروی Avastin در درمان سرطان کلون و گلیوبلاستوما بر همین اساس طراحی شده است. برخی داروها نیز میان‌کنش بین سلول‌های TME با تومور و یا آنژیوژنز، ECM و ترکیبات التهابی در TME را مورد هدف قرار می‌دهند. siltuximab یک آنتی بادی ضد IL-6 انسانی است که مسیر فعالیت IL-6/STAT3 را در سلول‌های سرطانی مهار می‌کند و اثرات درمانی آن در مدلهای زنوگرافت گزارش شده است. اثر این دارو نیز در فاز II کلینیکال تریال در سرطان تخمدان مقاوم به platinum در دست مطالعه است. شناسایی دقیق تر شبکه های ژنی و مسیرهای سلولی به بهبود درک ما از پاتوژنز سرطان و پیشرفت روشهای درمانی کمک می‌کند. بنابراین علاوه بر کنترل مسیرهای پیام‌رسان در داخل تومور، شناسایی TME مرتبط با آن نیز ضرورت دارد. اگرچه علی رغم شناسایی اهمیت TME در سرطان‌زایی، با توجه به تعدد سلول‌های درگیر در آن، منشا ایجاد جهش های مولکولی در اجزای آن هنوز هم به‌طور کامل مشخص نشده است و نیازمند اجرای مطالعات گسترده در این زمینه می‌باشد.
اسماعیل اسدپور، سعید ویسی،
دوره 21، شماره 7 - ( 11-1397 )
دوره 21، شماره 7 - ( 11-1397 )
چکیده
زمینه و هدف: مشکلات زناشویی و جنسی در بیماریهای مزمن از جمله دیابت که اغلب نادیده گرفته می‌شوند، لزوم توجه بیشتر به درمان مناسب را روشن می‌سازد. هدف این پژوهش، بررسی اثربخشی درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد (اکت) بر رضایت زناشویی، عزت‌نفس جنسی و دلزدگی زناشویی زنان دیابتی نوع دو بود.
مواد و روش‌ها: اﻳﻦ پژوهش از ﻧﻮع ﻧﻴﻤﻪآزمایشی و با طرح پیش‌آزمون-ﭘﺲآزﻣﻮن با گروه گواه بود. جامعه آماری زنان دیابتی نوع دو در شهر تهران بودند. 30 نفر به عنوان نمونه انتخاب شدند و به صورت تصادفی ساده به دو گروه آزمایش و گواه تقسیم گردیدند. گروه آزمایش 8 جلسه 60 دقیقه‌ای درمان اکت را آموزش دیدند. سپس از آن‌ها پس آزمون گرفته شد. برای جمع‌آوری داده‌ها از پرسشنامه‌های رضایت زناشویی انریچ (1993)، عزت نفس جنسی دویل زینا و اسچوارز (1966) و دلزدگی زناشویی پاینز (2003) استفاده شد. روش تجزیه و تحلیل داده‌ها آزمون مانکوا بوده است.
ملاحظات اخلاقی: این مطالعه با کد IR.KHU.REC.1397.5 توسط کمیته اخلاق پژوهشی دانشگاه خوارزمی تهران به تصویب رسیده است.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که نمرات رضایت زناشویی، عزت‌نفس جنسی زنان دیابتی نوع دو پس از درمان اکت در گروه آزمایش نسبت به گروه گواه به طور معنی‌داری افزایش یافته است (05/0< p). همچنین، درمان اکت کاهش معناداری را در دلزدگی زناشویی زنان دیابتی نوع دو نشان داد (05/0<p).
نتیجه‌گیری: درمان اکت می‌تواند به منزله یک مداخله مؤثر روانشناختی بر رضایت زناشویی، عزت نفس جنسی و دلزدگی زناشویی زنان دیابتی نوع دو به‌کار رود.
زهرا زارع بیدکی، محمد مهدی جهانگیری،
دوره 21، شماره 7 - ( 11-1397 )
دوره 21، شماره 7 - ( 11-1397 )
چکیده
زمینه و هدف: پژوهش حاضر با هدف بررسی اثربخشی درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد بر انعطاف‌پذیری روان شناختی مادران دارای کودکان مبتلا به اختلال اوتیسم انجام شد.
مواد و روش‌ها: پژوهش حاضر نیمه آزمایشی از نوع پیش‌آزمون–پس‌آزمون با گروه گواه بود. جامعه آماری پژوهش حاضر، مادران مراجعه‌کننده به انجمن اوتیسم شهر قم در سال 1396 بود. با توجه به نیمه آزمایشی بودن طرح، نمونه‌ای به حجم 30 بیمار (هر گروه 15 نفر) با توجه به معیارهای شمول از بین افراد جامعه آماری به صورت داوطلبانه انتخاب شدند. اعضای نمونه به صورت جایگزینی تصادفی ساده در دو گروه آزمایش و گواه قرار گرفتند. برای گروه آزمایش، 8 جلسه «درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد» اجرا شد. ابزار گردآوری اطلاعات شامل مقیاس پذیرش و عمل نسخه دوم (AAQ-II) بود. داده‌ها توسط نرم افزار SPSSبا روش تحلیل کوواریانس تجزیه و تحلیل شدند.
ملاحظات اخلاقی: این مطالعه با کد اخلاق IR.IAU.ARAK.REC.1396.39 در کمیته اخلاق پژوهشی دانشگاه آزاد اسلامی محلات به تصویب رسیده است.
یافته‌ها: نتایج نشان داد «درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد» بر انعطاف‌پذیری روانشناختی مادران دارای کودکان مبتلا به اوتیسم تأثیر معناداری دارد (001/0 > p).
نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد این مداخله درمانی برای سلامت روانی مادران دارای کودک اوتیسم موثر باشد.
مواد و روش‌ها: پژوهش حاضر نیمه آزمایشی از نوع پیش‌آزمون–پس‌آزمون با گروه گواه بود. جامعه آماری پژوهش حاضر، مادران مراجعه‌کننده به انجمن اوتیسم شهر قم در سال 1396 بود. با توجه به نیمه آزمایشی بودن طرح، نمونه‌ای به حجم 30 بیمار (هر گروه 15 نفر) با توجه به معیارهای شمول از بین افراد جامعه آماری به صورت داوطلبانه انتخاب شدند. اعضای نمونه به صورت جایگزینی تصادفی ساده در دو گروه آزمایش و گواه قرار گرفتند. برای گروه آزمایش، 8 جلسه «درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد» اجرا شد. ابزار گردآوری اطلاعات شامل مقیاس پذیرش و عمل نسخه دوم (AAQ-II) بود. داده‌ها توسط نرم افزار SPSSبا روش تحلیل کوواریانس تجزیه و تحلیل شدند.
ملاحظات اخلاقی: این مطالعه با کد اخلاق IR.IAU.ARAK.REC.1396.39 در کمیته اخلاق پژوهشی دانشگاه آزاد اسلامی محلات به تصویب رسیده است.
یافته‌ها: نتایج نشان داد «درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد» بر انعطاف‌پذیری روانشناختی مادران دارای کودکان مبتلا به اوتیسم تأثیر معناداری دارد (001/0 > p).
نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد این مداخله درمانی برای سلامت روانی مادران دارای کودک اوتیسم موثر باشد.
مسعود رضاقلی ضامنجانی، پارسا یوسفی چایجان،
دوره 21، شماره 7 - ( 11-1397 )
دوره 21، شماره 7 - ( 11-1397 )
چکیده
سندرم نفروتیک
سندرم نفروتیک به عنوان تظاهری از بیماری گلومرولی به صورت پروتئینوری در حد نفروتیک و تریاد هیپوآلبومینمی، ادم، هیپرلیپیدمی و از دست دادن پروتئین در ادرار به میزان بالا شناخته می‌شود. پروتئینوری در حد نفروتیک به صورت دفع پروتئین بیش از 40 میلی‌گرم به ازای هر مترمربع وزن بدن در ساعت یا نسبت پروتئین به کراتینین بیش از 3-2 به 1 در اولین نمونه ادرار صبحگاهی تعریف می‌شود. بروز سالیانه‌ی آن در بیشتر کشورهای غربی 2 تا 3 مورد به ازای هر 100000 کودک در سال است و در کشورهای توسعه نیافته غالباً به دلیل مالاریا میزان آن بالاتر است (1). یافته‌های جدید در این زمینه اغلب درباره درمان بوده است که در ادامه مورد ارزیابی و بررسی قرار گرفته‌اند.
اتیولوژی
اکثر مبتلایان سندرم نفروتیک به فرم اولیه یا ایدیوپاتیک آن مبتلا هستند. سندرم نفروتیک ایدیوپاتیک همراه با صدمات گلومرولی شامل بیماری با حداقل تغییرات (شایع‌ترین) گلومرولواسکلروز فوکال سگمنتال، گلومرولونفریت ممبرانوپرولیفراتیو، نفروپاتی ممبرانو و پرولیفراسیون منتشر مزانشیال هستند. این اتیولوژی‌ها توزیع سنی متفاوتی دارند. سندرم نفروتیک همچنین می‌تواند یک آسیب ثانویه به بیماریهای سیستمیکی چون لوپوس اریتماتو، هنوخ شوئن لاین پورپورا، بدخیمی (لنفوم و لوکمی) و عفونت‌ها (هپاتیت، HIV و مالاریا) باشد (2).
پاتوفیزیولوژی
اختلال زمینه‌ای در سندرم نفروتیک به صورت افزایش نفوذپذیری دیواره‌ی مویرگی گلومرولی است و به پروتئینوری ماسیو و هیپوالبومینمی منجر می‌شود. افاسمان وسیع زواید پایی پدوسیت‌ها در بیوپسی (علامت بارز سندرم نفروتیک ایدیوپاتیک) نقش محوری پدوسیت‌ها را مطرح می‌کند. سندرم نفروتیک ایدیوپاتیک با اختلالات پیچیده‌ای در سیستم ایمنی به ویژه ایمنی وابسته به سلول T همراهی دارد. در گلومرولواسکلروز فوکال سگمنتال، فاکتوری درپلاسما که احتمالاً از گروهی از لنفوسیت‌های فعال‌شده تولید می‌شود، مسئول افزایش نفوذپذیری دیواره‌ی مویرگی است. از طرف دیگر، جهش‌هایی در پروتئین‌های پدوسیتی (پدوسین و آلفا الکتین 4) و MYH4 (ژن پدوسیت) با گلومرولواسکلروز فوکال سگمنتال همراهی دارند. سایر جهش‌ها در سندرم نفروتیک وابسته به استروئید در ژن‌های NPHS2 (پدوسین) و WT1، سایر اجزاء دستگاه تصفیه گلوومرولی مثل شیارهای سوراخ‌دار شامل نفرین، NEPH1 و پروتئین وابسته به CD2 اتفاق می‌افتد (3).
در وضعیت نفروتیک به دو دلیل سطح سرمی لیپید (کلسترول و تری گلیسریدها) افزایش یافته است. سنتز جنرالیزه هیپوآلبومینمی موجب افزایش پروتئین‌ها از جمله لیپوپروتئین‌ها در کبد می‌شود. دلیل افزایش فاکتورهای انعقادی و متعاقباً افزایش ریسک ترومبوز نیز همین مطلب است. به علاوه، کاتابولیسم لیپید نیز در نتیجه‌ی کاهش سطح لیپوپروتئین لیپاز وابسته به افزایش دفع ادراری این آنزیم رو به کاهش گذاشته است. مبتلایان به سندرم نفروتیک تحت خطر ابتلا به عفونت‌ها (سپسیس، پریتونیت، پیلونفریت) خصوصاً با ارگانیسم‌های کپسولداری چون استرپتوکوک پنومونیه و هموفیلوس آنفلوآنزا هستند. دلیل این مسئله از دست رفتن فاکتور کمپلمان C3b و اپسونین‌هایی چون فاکتور B پروپردین و ایمونوگلوبولین‌ها از ادرار است (4).
پاتولوژی
در این قسمت اطلاعات جدیدی وجود ندارد که بتواند در این مقاله مورد بحث و ارزیابی قرار بگیرد. در سندرم نفروتیک با حداقل تغییرات (MCNS)، حدود 85 درصد کل موارد سندرم نفروتیک کودکان گلومرول‌ها یا طبیعی بوده یا افزایش مختصری در سلول‌های مزانشریال و ماتریکس نشان می‌دهند. یافته‌های میکروسکوپ ایمونوفلورسانس به طور تیپیک منفی بود. ولی در میکروسکوپ الکترونی افاسمان زواید پایی سلول‌های اپیتلیال به آسانی قابل رؤیت است. میکروسکوپ الکترونی نشان‌گر افزایش تعداد سلول‌های مزانشیال و ماتریکس در کنار افاسمان زواید پایی سلول‌های اپی تلیال است. قریب به 50 درصد بیماران مبتلا به این نوع آسیب بافتی به درمان کورتیکواستروئید پاسخ می‌دهند. در گلومرولواسکلروز فوکال سگمنتال (FSGS) آسیب گلومرولی هم فوکال است. آسیب‌های ثانویه به عفونت HIV، ریفلاکس مثانه به حالب، مصرف تزریقی هروئین و سایر مواد مخدر دیده می‌شود. بیماری در این حالت غالباً پیش‌رونده است و به درگیری گلومرول‌ها منجر شده و در اکثر مبتلایان باعث بیماری کلیوی مرحله انتهایی (ESRD) می‌شود (5).
تظاهرات بالینی
علایمی چون آنورکسی، تحریک‌پذیری، درد شکم و اسهال شایع هستند. از مشخصه‌های شایع سندرم نفروتیک ایدیوپاتیک با تغییرات حداقل، فقدان فشار خون بالا و هماچوری گروس می‌باشد. تشخیص‌های افتراقی در کودک با ادم واضح شامل انتروپاتی از دست‌دهنده پروتئین، نارسایی کبدی، نارسایی قلبی، گلومرولونفریت حاد یا مزمن و سوء تغذیه پروتئین می‌شود (6). تشخیص افتراقی دیگری به جز نفروتیک با حداقل تغییرات بایستی در کودکان زیر یکسال با سابقه‌ی خانوادگی سندرم نفروتیک با حضور یافته‌های خارج کلیوی (چون آرتریت، راش، آنمی) فشار خون بالا یا ادم ریوی، بی‌کفایتی کلیوی حاد یا مزمن و هماچوری واضح مدنظر قرار می‌گیرد (5).
تشخیص
در آنالیز ادراری، پروتئینوری در حد 3+ یا 4+ مشاهده شد. در 20 درصد کودکان هماچوری میکروسکوپی وجود دارد. در نمونه ادرار، نسبت پروتئین به کراتینین از 2 و دفع پروتئین ادراری به ازای مترمربع در ساعت از 40 فراتر می‌رود. میزان کراتینین سرم معمولاً طبیعی است، ولی ممکن است در صورت کاهش کارکرد کلیه ناشی از کاهش حجم داخل عروقی به طور غیرطبیعی بالا رود. آلبومین سرم کمتر از 5/2 گرم بر دسی‌لیتر و سطوح کلسترول و تری گلیسرید سرم بالا است. سطح کمپلمان سرم طبیعی است. در صورت تطابق تظاهرات بیمار با تابلوی بالینی استاندارد سندرم نفروتیک با حداقل تغییرات انجام بیوپسی کلیه مرسوم نیست. آسیب در میکروسکوپ نوری به صورت پرولیفراسیون سلول مزانشیال و اسکارهای سگمنتال دیده می‌شود. در میکروسکوپ ایمونوفلورسانس مناطق اسکلروز سگمنتال از نظر رنگ پذیری IgM و C3 مثبت هستند. در میکروسکوپ الکترونی اسکار سگمنتال در کلافه گلومرولی و انسداد لومن مویرگی گلومرولی رؤیت می‌شود (7).
درمان
در این بخش، ابتدا روشهای معمول و روتین درمان این بیماران ارزیابی شده و در ادامه روشهای جدید مورد بحث قرار می‌گیرند. کودکان با بروز سندرم نفروتیک غیرعارضه‌دار بین 1 تا 8 سالگی احتمالاً به MCNS پاسخ دهنده به استروئید مبتلا هستند و درمان با استروئید را می‌توان در آنان بدون بیوپسی تشخیصی کلیه آغاز کرد. کودکانی با تظاهرات غیرمنطبق با MCNS (هماچوری واضح، فشار خون بالا، نارسایی کلیه، افت کمپلمان سرم، سن زیر یکسال یا بالای 8 سال) را باید قبل از درمان کاندید بیوپسی کلیه کرد. با فرض تشخیص MCNS بایستی (پس از تأیید تست PPD منفی و تجویز واکسن پنوموکوک پلی والان) پردنیزولون را با تک دوز 60 میلی‌گرم بر مترمربع روزانه (با دوز حداکثر 80 میلی‌گرم) برای 4 تا 6 هفته پیاپی تجویز کرد (8). چنین دوره‌ی درمانی 6 هفته‌ای با استروئید روزانه در مقایسه با دوره‌های کوتاه‌تر درمان روزانه توصیه شده قبلی، منجر به نمودهای واضحاً کمتری می‌شود. قریب 80 تا 90 درصد کودکان طی 3 هفته به درمان استروئیدی پاسخ می‌دهند (بهبود کیفیت، دیورز، ادرار منفی یا مختصر از نظر پروتئین در 3 روز پیاپی). تعداد قابل‌توجهی از مبتلایان طی 5 هفته‌‌ی اول به درمان پردنیزولون پاسخ می‌دهند (9).
درباره‌ی روشهای جدید درمانی در این بیماران، از داروهایی که در مقالات جدید تاثیر درمانی آن‌ها بر روی سندرم نفروتیک ارزیابی شده است، اثر متفاوتی مشاهده شده است. از این داروها می‌توان به رتوکسیماب اشاره کرد که در بیماران متفاوت وابسته به استروئید یا مقاوم به آن استفاده شده و اثرات مفیدی نیز از آن گزارش شده است (12-10). از سایر عوامل درمانی که در این دسته از بیماران می‌توانند مورد استفاده قرار گیرند، می‌توان به سیکلوسپورین (10)، ویتامین دی (13، 14)، کلسیم (15) و سایر روشهای جدید در این زمینه اشاره کرد. تمامی این موارد اهمیت توجه به استفاده از روشهای درمانی جدید در این دسته از بیماران را مشخص می‌کند.
سندرم نفروتیک به عنوان تظاهری از بیماری گلومرولی به صورت پروتئینوری در حد نفروتیک و تریاد هیپوآلبومینمی، ادم، هیپرلیپیدمی و از دست دادن پروتئین در ادرار به میزان بالا شناخته می‌شود. پروتئینوری در حد نفروتیک به صورت دفع پروتئین بیش از 40 میلی‌گرم به ازای هر مترمربع وزن بدن در ساعت یا نسبت پروتئین به کراتینین بیش از 3-2 به 1 در اولین نمونه ادرار صبحگاهی تعریف می‌شود. بروز سالیانه‌ی آن در بیشتر کشورهای غربی 2 تا 3 مورد به ازای هر 100000 کودک در سال است و در کشورهای توسعه نیافته غالباً به دلیل مالاریا میزان آن بالاتر است (1). یافته‌های جدید در این زمینه اغلب درباره درمان بوده است که در ادامه مورد ارزیابی و بررسی قرار گرفته‌اند.
اتیولوژی
اکثر مبتلایان سندرم نفروتیک به فرم اولیه یا ایدیوپاتیک آن مبتلا هستند. سندرم نفروتیک ایدیوپاتیک همراه با صدمات گلومرولی شامل بیماری با حداقل تغییرات (شایع‌ترین) گلومرولواسکلروز فوکال سگمنتال، گلومرولونفریت ممبرانوپرولیفراتیو، نفروپاتی ممبرانو و پرولیفراسیون منتشر مزانشیال هستند. این اتیولوژی‌ها توزیع سنی متفاوتی دارند. سندرم نفروتیک همچنین می‌تواند یک آسیب ثانویه به بیماریهای سیستمیکی چون لوپوس اریتماتو، هنوخ شوئن لاین پورپورا، بدخیمی (لنفوم و لوکمی) و عفونت‌ها (هپاتیت، HIV و مالاریا) باشد (2).
پاتوفیزیولوژی
اختلال زمینه‌ای در سندرم نفروتیک به صورت افزایش نفوذپذیری دیواره‌ی مویرگی گلومرولی است و به پروتئینوری ماسیو و هیپوالبومینمی منجر می‌شود. افاسمان وسیع زواید پایی پدوسیت‌ها در بیوپسی (علامت بارز سندرم نفروتیک ایدیوپاتیک) نقش محوری پدوسیت‌ها را مطرح می‌کند. سندرم نفروتیک ایدیوپاتیک با اختلالات پیچیده‌ای در سیستم ایمنی به ویژه ایمنی وابسته به سلول T همراهی دارد. در گلومرولواسکلروز فوکال سگمنتال، فاکتوری درپلاسما که احتمالاً از گروهی از لنفوسیت‌های فعال‌شده تولید می‌شود، مسئول افزایش نفوذپذیری دیواره‌ی مویرگی است. از طرف دیگر، جهش‌هایی در پروتئین‌های پدوسیتی (پدوسین و آلفا الکتین 4) و MYH4 (ژن پدوسیت) با گلومرولواسکلروز فوکال سگمنتال همراهی دارند. سایر جهش‌ها در سندرم نفروتیک وابسته به استروئید در ژن‌های NPHS2 (پدوسین) و WT1، سایر اجزاء دستگاه تصفیه گلوومرولی مثل شیارهای سوراخ‌دار شامل نفرین، NEPH1 و پروتئین وابسته به CD2 اتفاق می‌افتد (3).
در وضعیت نفروتیک به دو دلیل سطح سرمی لیپید (کلسترول و تری گلیسریدها) افزایش یافته است. سنتز جنرالیزه هیپوآلبومینمی موجب افزایش پروتئین‌ها از جمله لیپوپروتئین‌ها در کبد می‌شود. دلیل افزایش فاکتورهای انعقادی و متعاقباً افزایش ریسک ترومبوز نیز همین مطلب است. به علاوه، کاتابولیسم لیپید نیز در نتیجه‌ی کاهش سطح لیپوپروتئین لیپاز وابسته به افزایش دفع ادراری این آنزیم رو به کاهش گذاشته است. مبتلایان به سندرم نفروتیک تحت خطر ابتلا به عفونت‌ها (سپسیس، پریتونیت، پیلونفریت) خصوصاً با ارگانیسم‌های کپسولداری چون استرپتوکوک پنومونیه و هموفیلوس آنفلوآنزا هستند. دلیل این مسئله از دست رفتن فاکتور کمپلمان C3b و اپسونین‌هایی چون فاکتور B پروپردین و ایمونوگلوبولین‌ها از ادرار است (4).
پاتولوژی
در این قسمت اطلاعات جدیدی وجود ندارد که بتواند در این مقاله مورد بحث و ارزیابی قرار بگیرد. در سندرم نفروتیک با حداقل تغییرات (MCNS)، حدود 85 درصد کل موارد سندرم نفروتیک کودکان گلومرول‌ها یا طبیعی بوده یا افزایش مختصری در سلول‌های مزانشریال و ماتریکس نشان می‌دهند. یافته‌های میکروسکوپ ایمونوفلورسانس به طور تیپیک منفی بود. ولی در میکروسکوپ الکترونی افاسمان زواید پایی سلول‌های اپیتلیال به آسانی قابل رؤیت است. میکروسکوپ الکترونی نشان‌گر افزایش تعداد سلول‌های مزانشیال و ماتریکس در کنار افاسمان زواید پایی سلول‌های اپی تلیال است. قریب به 50 درصد بیماران مبتلا به این نوع آسیب بافتی به درمان کورتیکواستروئید پاسخ می‌دهند. در گلومرولواسکلروز فوکال سگمنتال (FSGS) آسیب گلومرولی هم فوکال است. آسیب‌های ثانویه به عفونت HIV، ریفلاکس مثانه به حالب، مصرف تزریقی هروئین و سایر مواد مخدر دیده می‌شود. بیماری در این حالت غالباً پیش‌رونده است و به درگیری گلومرول‌ها منجر شده و در اکثر مبتلایان باعث بیماری کلیوی مرحله انتهایی (ESRD) می‌شود (5).
تظاهرات بالینی
علایمی چون آنورکسی، تحریک‌پذیری، درد شکم و اسهال شایع هستند. از مشخصه‌های شایع سندرم نفروتیک ایدیوپاتیک با تغییرات حداقل، فقدان فشار خون بالا و هماچوری گروس می‌باشد. تشخیص‌های افتراقی در کودک با ادم واضح شامل انتروپاتی از دست‌دهنده پروتئین، نارسایی کبدی، نارسایی قلبی، گلومرولونفریت حاد یا مزمن و سوء تغذیه پروتئین می‌شود (6). تشخیص افتراقی دیگری به جز نفروتیک با حداقل تغییرات بایستی در کودکان زیر یکسال با سابقه‌ی خانوادگی سندرم نفروتیک با حضور یافته‌های خارج کلیوی (چون آرتریت، راش، آنمی) فشار خون بالا یا ادم ریوی، بی‌کفایتی کلیوی حاد یا مزمن و هماچوری واضح مدنظر قرار می‌گیرد (5).
تشخیص
در آنالیز ادراری، پروتئینوری در حد 3+ یا 4+ مشاهده شد. در 20 درصد کودکان هماچوری میکروسکوپی وجود دارد. در نمونه ادرار، نسبت پروتئین به کراتینین از 2 و دفع پروتئین ادراری به ازای مترمربع در ساعت از 40 فراتر می‌رود. میزان کراتینین سرم معمولاً طبیعی است، ولی ممکن است در صورت کاهش کارکرد کلیه ناشی از کاهش حجم داخل عروقی به طور غیرطبیعی بالا رود. آلبومین سرم کمتر از 5/2 گرم بر دسی‌لیتر و سطوح کلسترول و تری گلیسرید سرم بالا است. سطح کمپلمان سرم طبیعی است. در صورت تطابق تظاهرات بیمار با تابلوی بالینی استاندارد سندرم نفروتیک با حداقل تغییرات انجام بیوپسی کلیه مرسوم نیست. آسیب در میکروسکوپ نوری به صورت پرولیفراسیون سلول مزانشیال و اسکارهای سگمنتال دیده می‌شود. در میکروسکوپ ایمونوفلورسانس مناطق اسکلروز سگمنتال از نظر رنگ پذیری IgM و C3 مثبت هستند. در میکروسکوپ الکترونی اسکار سگمنتال در کلافه گلومرولی و انسداد لومن مویرگی گلومرولی رؤیت می‌شود (7).
درمان
در این بخش، ابتدا روشهای معمول و روتین درمان این بیماران ارزیابی شده و در ادامه روشهای جدید مورد بحث قرار می‌گیرند. کودکان با بروز سندرم نفروتیک غیرعارضه‌دار بین 1 تا 8 سالگی احتمالاً به MCNS پاسخ دهنده به استروئید مبتلا هستند و درمان با استروئید را می‌توان در آنان بدون بیوپسی تشخیصی کلیه آغاز کرد. کودکانی با تظاهرات غیرمنطبق با MCNS (هماچوری واضح، فشار خون بالا، نارسایی کلیه، افت کمپلمان سرم، سن زیر یکسال یا بالای 8 سال) را باید قبل از درمان کاندید بیوپسی کلیه کرد. با فرض تشخیص MCNS بایستی (پس از تأیید تست PPD منفی و تجویز واکسن پنوموکوک پلی والان) پردنیزولون را با تک دوز 60 میلی‌گرم بر مترمربع روزانه (با دوز حداکثر 80 میلی‌گرم) برای 4 تا 6 هفته پیاپی تجویز کرد (8). چنین دوره‌ی درمانی 6 هفته‌ای با استروئید روزانه در مقایسه با دوره‌های کوتاه‌تر درمان روزانه توصیه شده قبلی، منجر به نمودهای واضحاً کمتری می‌شود. قریب 80 تا 90 درصد کودکان طی 3 هفته به درمان استروئیدی پاسخ می‌دهند (بهبود کیفیت، دیورز، ادرار منفی یا مختصر از نظر پروتئین در 3 روز پیاپی). تعداد قابل‌توجهی از مبتلایان طی 5 هفته‌‌ی اول به درمان پردنیزولون پاسخ می‌دهند (9).
درباره‌ی روشهای جدید درمانی در این بیماران، از داروهایی که در مقالات جدید تاثیر درمانی آن‌ها بر روی سندرم نفروتیک ارزیابی شده است، اثر متفاوتی مشاهده شده است. از این داروها می‌توان به رتوکسیماب اشاره کرد که در بیماران متفاوت وابسته به استروئید یا مقاوم به آن استفاده شده و اثرات مفیدی نیز از آن گزارش شده است (12-10). از سایر عوامل درمانی که در این دسته از بیماران می‌توانند مورد استفاده قرار گیرند، می‌توان به سیکلوسپورین (10)، ویتامین دی (13، 14)، کلسیم (15) و سایر روشهای جدید در این زمینه اشاره کرد. تمامی این موارد اهمیت توجه به استفاده از روشهای درمانی جدید در این دسته از بیماران را مشخص می‌کند.
علی اصفهانی، شیرین زینالی، رقیه کیانی،
دوره 23، شماره 2 - ( 3-1399 )
دوره 23، شماره 2 - ( 3-1399 )
چکیده
زمینه و هدف: سرطان سینه بیماری شایعی در بین زنان است که تأثیر عمیقی بر سلامت روان، تجربه درد می‌گذارد و باعث می‌شود بیماران از افکار مرتبط اجتناب کنند؛ بنابراین هدف از این طرح، ارزیابی اثربخشی روش گروه‌درمانی مبتنی بر پذیرش و تهعد بر اضطراب مرتبط با درد و تنظیم شناختی هیجانی در بیماران سرطان سینه است.
مواد و روش ها: این پژوهش از نوع بررسی‌های نیمه‌تجربی از نوع آزمایشی بود. ۶۸ زن مبتلا به سرطان سینه به صورت نمونه‌گیری دردسترس انتخاب شدند و پس از اعلام آمادگی، پرسشنامه اضطراب درد و تنظیم شناختی هیجان را تکمیل کردند. سپس به صورت تصادفی به دو گروه آزمایش (۳۴ نفر گروه درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد) و گروه کنترل (۳۴ نفر) تقسیم شدند. افراد گروه آزمایش در فرایند ۸ جلسه گروه‌درمانی مبتنی بر پذیرش و تعهد قرار گرفتند. گروه کنترل درمانی دریافت نکرد. پیش از درمان و یک هفته پس از آن، پرسشنامه‌های اضطراب درد و تنظیم شناختی هیجان در اختیاران گروه آزمایش و کنترل قرار گرفت. دادههای جمع‌آوری‌شده با کمک آزمون‌های t، x2 و تحلیل کوورایانس تک‌متغیره و چندمتغیره با نرم‌افزار SPSS تجزیه و تحلیل شدند.
ملاحظات اخلاقی: در این پژوهش، تمامی اصول اخلاق در پژوهش رعایت شده است.
یافته ها: نتایج تحلیل نشان داد که درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد موجب بهبود اضطراب درد (5/1±44/8:Mean±SD)، تنظیم شناختی هیجان منفی (1/5±40/8:Mean±SD) مثبت (5/7±39/8:Mean±SD) شده است (0/001=P).
نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که درمان‌های روانشناختی بر مؤلفه های روانی مرتبط با بیماریهای سرطان تأثیرگذار است و درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد می‌تواند به بیمار کمک کند تا افکار منفی و شرایط بیماری خود را بپذیرد.
مواد و روش ها: این پژوهش از نوع بررسی‌های نیمه‌تجربی از نوع آزمایشی بود. ۶۸ زن مبتلا به سرطان سینه به صورت نمونه‌گیری دردسترس انتخاب شدند و پس از اعلام آمادگی، پرسشنامه اضطراب درد و تنظیم شناختی هیجان را تکمیل کردند. سپس به صورت تصادفی به دو گروه آزمایش (۳۴ نفر گروه درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد) و گروه کنترل (۳۴ نفر) تقسیم شدند. افراد گروه آزمایش در فرایند ۸ جلسه گروه‌درمانی مبتنی بر پذیرش و تعهد قرار گرفتند. گروه کنترل درمانی دریافت نکرد. پیش از درمان و یک هفته پس از آن، پرسشنامه‌های اضطراب درد و تنظیم شناختی هیجان در اختیاران گروه آزمایش و کنترل قرار گرفت. دادههای جمع‌آوری‌شده با کمک آزمون‌های t، x2 و تحلیل کوورایانس تک‌متغیره و چندمتغیره با نرم‌افزار SPSS تجزیه و تحلیل شدند.
ملاحظات اخلاقی: در این پژوهش، تمامی اصول اخلاق در پژوهش رعایت شده است.
یافته ها: نتایج تحلیل نشان داد که درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد موجب بهبود اضطراب درد (5/1±44/8:Mean±SD)، تنظیم شناختی هیجان منفی (1/5±40/8:Mean±SD) مثبت (5/7±39/8:Mean±SD) شده است (0/001=P).
نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که درمان‌های روانشناختی بر مؤلفه های روانی مرتبط با بیماریهای سرطان تأثیرگذار است و درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد می‌تواند به بیمار کمک کند تا افکار منفی و شرایط بیماری خود را بپذیرد.
علیرضا امانی، علی کمالی، بهمن صادقی، علیرضا سیستانی، مهدی توکلی زاده، سجاد قدبیگی، فرید ثاقبی، مجتبی احمدلو،
دوره 23، شماره 4 - ( 7-1399 )
دوره 23، شماره 4 - ( 7-1399 )
چکیده
زمینه و هدف: آسیب‌های مچ پا یکی از شایع‌ترین آسیب‌های اسکلتی‌عضلانی در فعالیت‌های ورزشی است که به طور کلی10 الی 15 درصد از کل آسیب‌ها را شامل می‌شود. از آنجایی که کنترل درد و التهاب در پیچ‌خوردگی مچ پا از اهداف اصلی درمان است، بنابراین بر آن شدیم تا اثرات درمانی گیاه چله‌داغی، با عنوان پماد چله‌داغی را با یک ژل متداول درمانی نظیر پیروکسیکام مقایسه کنیم.
مواد و روش ها: این مطالعه به صورت کارآزمایی بالینی دوسوکور و با روش نمونه‌گیری متوالی به مدت شش ماه از مرداد سال 1397 تا دی سال 1397 انجام شد.کلیه بیماران پس از مراجعه رضایت‌نامه را تکمیل کردند و مشخصات بیماران و متغیرهای مطالعه توسط ارزیابی‌کننده در فرم تحقیق ثبت شد. برای سنجش التهاب مفصل، مچ پا با متر نواری در ناحیه قوزک‌ها اندازهگیری (برحسب سانتی‌متر) شد. برای اندازهگیری درجه حرکات مچ پا هم از گونیامتر استفاده شد. علامت خون‌مردگی مچ پا نیز از طریق معاینه فیزیکی، مشاهده و بررسی و در چک‌لیست ثبت شد. پس از جمع‌آوری داده‌ها و ورود اطلاعات در نرم‌افزار آماریSPSS نسخه 18، با استفاده از آزمون‌های آماری (من‌ویتنی یو ، آنووا و کای‌دو)تجزیه و تحلیل اماری صورت گرفت.
ملاحظات اخلاقی: این مطالعه با کد اخلاق IR.ARAKMU.REC.1396.55 در کمیته اخلاق پژوهشی دانشگاه علوم‌پزشکی اراک و کد ثبت کارآزمایی بالینی IRCT2017071720258N53 به تصویب رسید.
یافته ها: میانگین سن در گروه کنترل 8/6±34/2 سال و در گروه مورد 8/9±35/4 سال بود که با توجه به نوع آزمون من‌ویتنی یو اختلاف معنادار آماری وجود نداشت (0/05
نتیجه گیری: نتایج مطالعه حاضر نشان داد که پماد چله‌داغی در سه هفته می‌تواند در کاهش درد موضعی، و التهاب نسبت به درمان با ژل پیروکسکام مؤثرتر باشد.
علی هژبر راجعونی، پروانه مهربد،
دوره 23، شماره 5 - ( 9-1399 )
دوره 23، شماره 5 - ( 9-1399 )
چکیده
زمینه و هدف: بیماری کووید 19 از بیماریهای مهم ویروسی در دهه حاضر محسوب می‌شود که پاندمی گسترده‌ای در دنیا ایجاد کرده است. این بیماری اولین‌بار در 17 آذر 1398 از شهر ووهان استان هوبی چین از بیماران با علائم پنومونی شدید (ARDS) گزارش شد. در 17 دی 1398 مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌ها (CDC) در چین، ویروس را شناسایی کرد و سازمان بهداشت جهانی آن را nCoV-2019 نامید. سپس نام بیماری به کووید 19تغییر یافت. بر اساس دادههای ICTV این ویروس SARS-CoV-2 نامیده می‌شود که از خانواده کروناویروس‌ها محسوب می‌شود. ویروس‌های موجود در این خانواده در سال‌های 1381 (بیماری سارس) و 1391 (بیماری مرس) همه‌‌گیری وسیعی در چندین کشور مختلف داشته‌اند و منجر به مرگ‌ومیر و زیان اقتصادی شده‌اند.
مواد و روش ها: در مطالعه حاضر، این بیماری از جنبه‌های مختلف روند تکاملی و بیولوژی مولکولی ویروس بررسی شد. مقالات بر اساس اطلاعات موجود در پایگاه دادههای سازمان بهداشت جهانی مورد مطالعه قرار گرفتند. پروتئین‌های SARS-CoV-2 از نظر مولکولی و عملکردی با استفاده از تجزیه و تحلیل داده‌ها و روشهای بیوانفورماتیک مشخص شدند و سپس داروهای مرتبط و نحوه اثر آن‌ها بر سیر تکثیر و مهار ویروس بررسی شد.
ملاحظات اخلاقی: این مقاله از نوع مروری است و تمام ملاحظات اخلاقی در آن در نظر گرفته شده است.
یافته ها: مطالعات در زمینه ساختار ویروس و درمان‌های دارویی جهت مهار پیشرفت بیماری نشان می‌دهند در درمان این بیماری بسته به میزان پیشرفت بیماری، استفاده از استراتژی‌های مختلف دارویی مؤثر است. مطالعات مولکولی نشان دادند استفاده از داروهای مهارکننده پروتئازهای ویروسی و آنالوگ‌های نوکلئوزیدی در سیر روند بیماری و درمان‌های دارویی IVIG، ترکیبات آمینوکینولین، مهارکننده TMPRSS2 و پروتئین S ویروس در مراحل اولیه بیماری می‌توانند مؤثر باشند.
نتیجه گیری: مطالعه حاضر نشان می‌دهد بررسی ساختار ویروس و بیولوژی آن در بدن، جهت کنترل ویروس، از اهمیت زیادی برخوردار است. شناسایی داروهای مؤثر بر ویروس بر اساس ساختار بیولوژیک ویروس ضروری است. با توجه به تغییرات ساختاری ویروس و جهش‌های پی‌درپی در ژنوم ویروس و به وجود آمدن سویه‌های مقاوم یا سویه‌های با قابلیت واگیری زیاد، ادامه مطالعات در حوزه ساختار ویروس و تغییرات آن در بدن، در طراحی استراتژی‌های دارویی و درمانی ضروری است. مطالعه حاضر نشان داد استفاده از استراتژی‌های درمانی و دارویی با توجه به مرحله بیماری متفاوت است، به گونه‌ای که برخی از داروها در مراحل اولیه بیماری از ورود ویروس به سلول‌های هدف ممانعت می‌کنند یا در ترکیب با گلیکوپروتئین‌های سطحی ویروس، از اتصال آنتی‌ژن ویروس با گیرنده‌های موجود در سلول‌های میزبان جلوگیری می‌کنند. در مراحل پیشرفت بیماری، داروهای ضدویروسی از جمله مهارکننده‌های پروتئازی و آنالوگ‌های نوکلئوزیدی باعث اختلال در تکثیر و تشکیل ساختمان ویروس می‌شوند. به دلیل تغییرات متناوب ویروس و ایجاد ویروس‌های مقاوم به درمان‌های دارویی، بررسی مداوم مطالعات ویروس‌شناسی و بالینی و عملکرد داروهای موجود علیه ویروس حائز اهمیت است.
نیلوفر آقارضایی، فلورا فروزش،
دوره 23، شماره 5 - ( 9-1399 )
دوره 23، شماره 5 - ( 9-1399 )
چکیده
زمینه و هدف: کروناویروس‌ها خانواده بزرگی از ویروس‌ها هستند که در انسان و حیوان منجر به بیماری می‌شوند. کووید 19 بیماری عفونی تنفسی حاد است که توسط یک کروناویروس جدید ایجاد شده است. سازمان بهداشت جهانی این عفونت را یک بیماری پاندمیک (همه‌گیر جهانی) اعلام کرده است. هدف این مطالعه، بررسی آخرین پیشرفت‌های تحقیقاتی در زمینه ژنتیک، بیماری‌زایی، ویژگی‌های بالینی کووید 19 و همچنین روشهای درمانی فعلی و پیشرفت‌های علمی برای مقابله با این بیماری خطرناک همه‌گیر جهانی بود.
مواد و روش ها: مقاله حاضر یک مطالعه مروری است که با استفاده از منابع الکترونیک در بانک‌های اطلاعاتی معتبر مانند پابمد، ساینس دایرکت، گوگل اسکالر، اسکوپوس و از سال‌های 2010 تا 2020 تدوین شده است.
ملاحظات اخلاقی: تمامی اصول اخلاقی این مطالعه مقاله بر اساس رهنمودهای کمیته اخلاق ملی و مقررات COPE رعایت شده است.
یافته ها: با بررسی ژنوم و مطالعات ژنتیکی کووید 19، شباهت زیادی با اعضای خانواده کروناویروس وجود دارد، اما در ساختار ژنومی و فنوتیپی آن‌ها تفاوت‌هایی مشاهده می‌شوند که می‌توانند بر بیماری‌زایی آن‌ها تأثیر بگذارند. استفاده مجدد از داروهای درمانی موجود که قبلاً برای سایر عفونت‌ها و آسیب‌شناسی ویروس‌ها طراحی شده‌اند، تنها رویکرد عملی به عنوان یک اقدام سریع جهت پاسخ‌گویی و مقابله با این بیماری همه‌گیر نوظهور است؛ چراکه در حال حاضر آزمایشات مربوط به واکسن‌های ویژه ژنوم SARS-CoV-2 و آنتی‌بادی‌های درمانی که مورد آزمایش قرار می‌گیرند مستلزم طی یک روند طولانی‌مدت هستند و نیاز به آزمایشات کامل ایمنی دارند.
نتیجه گیری: تشخیص سریع عفونت SARS-CoV-2 زیربنای کنترل بیماری است. تا کنون هیچ داروی ضدویروسی خاص تأییدشده‌ای برای عفونت SARS-CoV-2 وجود ندارد. بنابراین اقدامات پیشگیرانه و غیرفعال کردن ویروس با توجه به مطالعه ژنتیکی و دستیابی به مکانیسم‌های مولکولی عملکرد ویروس در بیماری‌زایی، جهت متوقف کردن و کنترل شیوع بیماری ضروری است.
مواد و روش ها: مقاله حاضر یک مطالعه مروری است که با استفاده از منابع الکترونیک در بانک‌های اطلاعاتی معتبر مانند پابمد، ساینس دایرکت، گوگل اسکالر، اسکوپوس و از سال‌های 2010 تا 2020 تدوین شده است.
ملاحظات اخلاقی: تمامی اصول اخلاقی این مطالعه مقاله بر اساس رهنمودهای کمیته اخلاق ملی و مقررات COPE رعایت شده است.
یافته ها: با بررسی ژنوم و مطالعات ژنتیکی کووید 19، شباهت زیادی با اعضای خانواده کروناویروس وجود دارد، اما در ساختار ژنومی و فنوتیپی آن‌ها تفاوت‌هایی مشاهده می‌شوند که می‌توانند بر بیماری‌زایی آن‌ها تأثیر بگذارند. استفاده مجدد از داروهای درمانی موجود که قبلاً برای سایر عفونت‌ها و آسیب‌شناسی ویروس‌ها طراحی شده‌اند، تنها رویکرد عملی به عنوان یک اقدام سریع جهت پاسخ‌گویی و مقابله با این بیماری همه‌گیر نوظهور است؛ چراکه در حال حاضر آزمایشات مربوط به واکسن‌های ویژه ژنوم SARS-CoV-2 و آنتی‌بادی‌های درمانی که مورد آزمایش قرار می‌گیرند مستلزم طی یک روند طولانی‌مدت هستند و نیاز به آزمایشات کامل ایمنی دارند.
نتیجه گیری: تشخیص سریع عفونت SARS-CoV-2 زیربنای کنترل بیماری است. تا کنون هیچ داروی ضدویروسی خاص تأییدشده‌ای برای عفونت SARS-CoV-2 وجود ندارد. بنابراین اقدامات پیشگیرانه و غیرفعال کردن ویروس با توجه به مطالعه ژنتیکی و دستیابی به مکانیسم‌های مولکولی عملکرد ویروس در بیماری‌زایی، جهت متوقف کردن و کنترل شیوع بیماری ضروری است.
مریم مرادی، مهلا سالارفرد، زهرا عابدیان، سیدرضا مظلوم، احسان موسی فرخانی،
دوره 23، شماره 6 - ( 9-1399 )
دوره 23، شماره 6 - ( 9-1399 )
چکیده
زمینه و هدف: تبعیت بیماران دیابتی از رژیم‌های توصیه‌شده درمانی یکی از مهم‌ترین چالش‌ها در کنترل دیابت است. تبعیت از رژیم غذایی نیز در زنان باردار مبتلا به دیابت بارداری پایین است. عدم پیروی می‌تواند سبب کاهش اثرات مفید درمانی، علائم و نشانه‌ها، افزایش عوارض یا حتی مرگ شود. بنابراین انجام تحقیقات بیشتر در مورد عوامل تعیین‌کننده رفتارهای پیروی از رژیم‌های درمانی ضروری به نظر می‌رسد. مطالعه حاضر با هدف تعیین ارتباط مشخصات جمعیت‌شناختی و بارداری با تبعیت از درمان در بیماران مبتلا به دیابت بارداری انجام شد.
مواد و روش ها: این مطالعه توصیفی تحلیلی روی 260 نفر از زنان مبتلا به دیابت بارداری تحت درمان با رژیم غذایی مراجعه‌کننده به مراکز بهداشتی‌درمانی و بیمارستان‌های امام‌رضا(ع)، قائم و ام‌البنین(س) در شهر مشهد انجام شد که به روش نمونه‌گیری چندمرحله‌ای تلفیقی انتخاب شدند. داده‌ها با استفاده از پرسشنامه مشخصات جمعیت‌شناختی و بارداری و پرسشنامه پژوهشگرساخته تبعیت از رژیم درمانی گردآوری شده و سپس با آزمون رگرسیون خطی چندگانه و توسط نرم‌افزار SPSS نسخه 16 مورد تحلیل قرار گرفتند.
ملاحظات اخلاقی: این مقاله حاصل بخشی از نتایج طرح تحقیقاتی مصوب در کمیته تحقیقات دانشجویی دانشگاه علوم‌پزشکی مشهد با کد اخلاق IR.MUMS.NURSE.REC.1397.091 است.
یافته ها: نمرات تبعیت از رژیم غذایی، پایش قند خون و تبعیت از ورزش اثر معنیدار و مثبتی بر نمره کل تبعیت از درمان داشتند (0/001>P). همچنین سطح تحصیلات افراد (0/044=P)، ناخواسته بودن (0/006=P) یا برنامه‌ریزی‌نشده بودن (0/021=P) حاملگی، اثر مثبت و معنی‌داری بر نمره کل تبعیت از درمان داشت. زنانی که سابقه دیابت در بستگان درجه‌یک (0/010=P) و نیز سابقه سقط (0/021=P) داشتند، از نمره کل تبعیت از درمان بالاتری برخوردار بودند.
نتیجه گیری: برخی از مشخصات جمعیت‌شناختی و بارداری می‌توانند در میزان پیروی از رژیم درمانی در زنان مبتلا به دیابت بارداری تأثیرگذار باشند و لازم است مراقبین سلامت به نقش این عوامل در بهبود تبعیت از رژیم درمانی بیماران توجه کنند.
فریده رنجبران، حمیدرضا جمیلیان، بهمن صادقی سده،
دوره 24، شماره 1 - ( 1-1400 )
دوره 24، شماره 1 - ( 1-1400 )
چکیده
زمینه و هدف: افسردگی اساسی، شایع‌ترین اختلال روان‌پزشکی است که با افت شدید عملکرد، ناتوانی و خطر 15 درصد خودکشی همراه است. آلوپورینول با مهار گزانتین اکسیداز باعث افزایش سطح تریپتوفان در بدن می‌شود و با افزایش سطح تریپتوفان که خود پیشساز سروتونین است، می‌توان سبب بهبود علائم افسردگی شد. هدف از انجام این مطالعه، بررسی نقش آلوپورینول در درمان افسردگی اساسی است.
مواد و روش ها: در این کارآزمایی بالینی دوســوکــور تعـداد هفتاد بیمار مبتـلا به افسـردگی اســاسی بر اسـاس DSM IV -TR به صورت تصادفی (زوج و فرد بودن پرونده بیمار) به دو گروه مساوی تقسیم شدند. هر دو گروه روزانه چهل میلی‌گرم سیتالوپرام به مدت شش هفته دریافت کردند. علاوه بر سیتالوپرام گروه آزمایش روزانه سیصد میلی‌گرم آلوپورینول و گروه کنترل دارونما دریافت کرد. در انتهای هفته سوم و ششم از بیماران تست افسردگی همیلتون گرفته شد.
ملاحظات اخلاقی: این تحقیق با کد اخلاق IR.ARAKMU.REC.1394.68 در کمیته اخلاق دانشگاه علوم پزشکی اراک و با کد IRCT201508277373n6 در مرکز ثبت کارآزمایی بالینی ایران ثبت و تأیید شده است.
یافته ها: میانگین نمره همیلتون سه هفته بعد از درمان در گروه پلاسبو 1/3±42/28 و در گروه آلوپورینول این میانگین 4/3±02/23 شد و بعد از شش هفته پس از درمان میانگین نمره افسردگی در گروه پلاسبو 1/4±28/23 و در گروه آلوپورینول میانگین نمره افسردگی 2/1±4/20 شد که اختلاف آماری معناداری بین دو گروه مشاهده شد و بیانگر آن است که گروه آزمایش میانگین نمره افسرگی پایین‌تری در تست همیلتون نسبت به گروه کنترل داشته است.
نتیجه گیری: آلوپورینول می‌تواند سبب بهبود علائم افسردگی شود و همچنین می‌توان از این دارو به عنوان یک داروی کمکی مؤثر در درمان افسردگی اساسی استفاده کرد.
دکتر منیره نادعلی، دکتر مجتبی بیانی، دکتر وحیده نظری، دکتر رحمت اله مرادزاده،
دوره 24، شماره 6 - ( 11-1400 )
دوره 24، شماره 6 - ( 11-1400 )
چکیده
زمینه و هدف: زوایای مختلف قرارگیری ایمپلنت، که در موقعیت¬های مختلف کلینیکی غیر قابل اجتناب است، می¬تواند بر دقت قالب-گیری تاثیر بگذارد. هدف از این مطالعه بررسی اثر زاویه قرار¬گیری ایمپلنت بر صحت اتصال ایمپرشن کوپینگ در ایمپلنت¬های با هگز داخلی است.
مواد و روش¬ها: یک مدل گچی با 4 ایمپلنت دارای اتصال هگز داخلی تهیه شد. ایمپلنت ها در زوایای مزیودیستالی مختلف صفر، 15، 25 و 35 درجه نسبت به محور طولی در مدل گچی تعبیه شدند. برای شبیه سازی لثه، آنالوگ لثه اطراف ایمپلنت¬ها به ارتفاع 2 میلیمتر تزریق شد. بعد از یک جلسه آموزشی به دانشجویان سال آخر دندانپزشکی عمومی در رابطه با نحوه بستن ایمپرشن کوپینگ، از 40 نفر از دانشجویان خواسته شد که ایمپرشن کوپینگ¬ها را روی هر 4 ایمپلنت ببندند. درستی اتصال ایمپرشن کوپینگ روی ایمپلنت¬ها توسط متخصص پروتز ارزیابی شد. داده¬ها با استفاده از آزمون کوکران Q مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت. سطح معنی¬ داری 0/05 در نظر گرفته شد.
ملاحظات اخلاقی: این مقاله مورد تایید کمیته اخلاق دانشگاه علوم پزشکی اراک می¬باشد.
یافته ها: میزان عملکرد درست دانشجویان در اتصال ایمپرشن کوپینگ به ایمپلنت در زوایای 0، 15، 25و 35 درجه به ترتیب برابر با %85، %72، %52، %35 بود. به استثنا گروه های 0 و 15 درجه، بین گروه¬های مختلف مطالعه، تفاوت آماری معنادار مشاهده شد. (0/05>P).
نتیجه گیری: زاویه قرارگیری ایمپلنت تاثیر معناداری در دقت اتصال ایمپرشن کوپینگ به ایمپلنت¬های با هگز داخلی دارد و با افزایش زاویه ایمپلنت، دقت اتصال ایمپرشن کوپینگ به ایمپلنت کاهش می یابد.
پردیس میرمعینی، محمد حسین بیاضی، جواد خلعتبری،
دوره 25، شماره 1 - ( 1-1401 )
دوره 25، شماره 1 - ( 1-1401 )
چکیده
زمینه و هدف با توجه به افزایش تعداد بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس و عوارض روان‌شناختی‌ای که این گروه را تحت‌تأثیر قرار می‌دهد، مطالعه حاضر با هدف مقایسه اثربخشی درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد با درمان متمرکز بر شفقت برای این بیماران انجام شد.
مواد و روش ها این مطالعه یک طرح نیمه‌آزمایشی با پیش‌آزمون پس‌آزمون و گروه کنترل بود که در آن 45 بیمار مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس از بین بیماران ام‌اس در کلینیک تهران در سال 1399 انتخاب شدند و به‌طور تصادفی به گروه درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد و گروه درمان متمرکز بر شفقت و گروه کنترل تقسیم شدند. شرکت‌کنندگان پرسشنامه تاب‌آوری کانر و دیویدسون و پرسشنامه نگرانی پنسیلوانیا را در هر 2 مرحله قبل و بعد از مداخله تکمیل کردند. گروه‌ها به‌ترتیب در 8 جلسه درمان پذیرش و تعهد و 10 جلسه درمان متمرکز بر شفقت شرکت کردند. گروه کنترل هیچ مداخله‌ای دریافت نکرد. پس‌آزمون در پایان جلسات درمانی انجام شد. داده‌ها با استفاده از تحلیل کوواریانس گزارش شد.
ملاحظات اخلاقی این پژوهش با کد اخلاق IR.IAU.TJ.REC.1399.012 به تصویب دانشگاه آزاد اسلامی واحد تربت‌جام رسیده است.
یافته ها نتایج تحلیل کوواریانس تک‌متغیره در سطح آماری P<0/05, F=5/88 برای تاب‌آوری و 42/60=F برای شدت اضطراب به دست آمد که نشان‌دهنده اثربخشی بیشتر درمان پذیرش و تعهد است.
نتیجه گیری با توجه به اثربخشی هر دو روش درمانی، پیشنهاد می‌شود این درمان‌ها در کنترل علائم روانشناختی بیماران بیشتر مورد توجه قرار گیرند.
بختیار ترتیبیان، لیلا فصیحی، دکتر رسول اسلامی،
دوره 25، شماره 1 - ( 1-1401 )
دوره 25، شماره 1 - ( 1-1401 )
چکیده
زمینه و هدف یائسگی، دورانی از زندگی زنان است که ازنظر جسمانی می‌تواند آسیب‌رسان باشد. با‌این‌حال تأثیر آن بر تراکم مواد معدنی استخوان هنوز قابل‌بحث است. بنابراین هدف از این مطالعه، بررسی ارتباط بین کلسیم، فسفر و آلکالین فسفاتاز سرمی با تراکم مواد معدنی استخوان کمر در زنان یائسه فعال و غیرفعال بود.
مواد و روش ها تعداد آزمودنی‌ها 55 نفر زن یائسه فعال و 60 نفر زن یائسه غیرفعال 45 تا 85 سال بود. شاخص‌های سرمی کلسیم، فسفر و الکالین فسفاتاز و ویژگی‌های آنتروپومتریک آزمودنی‌ها بررسی شد. برای تجزیه‌و‌تحلیل دادههای تحقیق از آزمون ضریب همبستگی پیرسون و از نرم‌افزار SPSS نسخه 26 استفاده شد.
ملاحظات اخلاقی این مطالعه در کمیته اخلاق در پژوهش دانشگاه علامه طباطبابی با شناسه IR.ATU.REC.1399.038 تأیید شده است.
یافته ها نتایج نشان داد همبستگی معناداری بین سطح سرمی شاخص‌های، آلکالین فسفاتاز (P=0/021)، کلسیم (P=0/019) و فسفر (P=0/011) با تراکم مواد معدنی استخوان کمر در گروه زنان یائسه فعال و همچین بین شاخص توده بدنی با تراکم مواد معدنی استخوان کمر در هر 2 گروه زنان یائسه فعال (P=0/014) و غیرفعال (P=0/038) وجود دارد. بین سایر شاخص‌ها ارتباط معناداری یافت نشد.
نتیجه گیری با توجه به نتایج تحقیق حاضر احتمالاً فعال بودن آثار مفیدی بر متابولیسم استخوانی برجای گذاشته و سبب وضعیت بهتر تراکم مواد معدنی استخوانی شده است. شاید این موضوع بتواند کمک کند تا از متغیرهای خونی و آنتروپومتریکی در شناسایی افراد در معرض خطر پوکی استخوان در دوران بزرگسالی و سالمندی استفاده کرد.
فاطمه رستم خانی، محمد قمری، وحیده باباخانی، عفت السادات مرقاتی خویی،
دوره 25، شماره 3 - ( 5-1401 )
دوره 25، شماره 3 - ( 5-1401 )
چکیده
زمینه و هدف عملکرد جنسی جزء مهمی از زندگی زنان یائسه است و تغییر در آن، به خصوص در یائسگی می‌تواند بر سلامت آن‌ها تأثیرگذار باشد. عملکرد جنسی زنان یائسه می‌تواند تحت تأثیر عوامل مختلفی قرار گیرد. پژوهش حاضر با هدف تعیین مقایسه اثربخشی درمان شناختی‌رفتاری و درمان مبتنی بر پدیرش و تعهد بر عملکرد جنسی زنان یائسه انجام شد.
مواد و روش ها این پژوهش از نوع نیمه‌تجربی با طرح پیش‌آزمون و پس‌آزمون با گروه کنترل بود. جامعه آماری پژوهش شامل زنان یائسه‌ای بود که طی 5 سال گذشته یائسه شده و دچار مشکلات عملکرد جنسی بودند و برای دریافت خدمات به مرکز بهداشتی و درمانی شهر زنجان در سال‌های ۱۳۹۸ تا ۱۳۹۹ مراجعه کردند. از میان آن‌ها 45 نفر با روش نمونه‌گیری هدفمند انتخاب و با استفاده از روش تخصیص تصادفی به ۳ گروه 15 نفری تقسیم شدند (2 گروه آزمایش و ۱ گروه کنترل). در فرایند اجرای پژوهش گروه کنترل هیچ‌گونه آزمایشی دریافت نکردند، در حالی که ۲ گروه دیگر به عنوان گروه آزمایش در نظر گرفته شدند که در گروه اول، درمان شناختی‌رفتاری و در گروه دوم، درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد، هر‌کدام به مدت 8 جلسه اجرا شد. برای سنجش داده‌ها از پرسشنامه «شاخص عملکرد جنسی زنان» استفاده شد. دادههای حاصل از اجرای پژوهش از طریق تحلیل واریانس با اندازهگیری مکرر و با نرم‌افزار SPSS نسخه ۲۴ تحلیل شد.
ملاحظات اخلاقی این مطالعه با شناسه IR.ZUMS.REC.1398.328 به تصویب کمیته اخلاق در پزشکی دانشگاه علوم‌پزشکی زنجان رسیده است.
یافته ها روند تغییرات در گروه‌های آزمایش نسبت به گروه کنترل در مراحل سنجش در متغیرهای عملکرد جنسی (25/259=F و 0/001=P) و (4/186=F و 0/049=P) به طور معنادار متفاوت بوده است (0/05>P) و به ترتیب حدود 42 درصد و 13 درصد از تفاوت‌های مشاهده در متغیرهای عملکرد جنسی ناشی از عضویت گروهی (آزمایش) است. در بررسی اثرات بین‌گروهی، ۲ گروه آزمایش در متغیر عملکرد جنسی (0/004=F و 0/952=P) تفاوت معناداری از نظر آماری وجود نداشت (0/05>P).
نتیجه گیری درمان شناختی‌رفتاری و درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد باعث بهبود عملکرد جنسی در زنان یائسه شده است. پیشنهاد می‌شود از این درمان‌ها برای بهبود عملکرد جنسی زنان یائسه در مراکز بهداشتی استفاده شود.
مواد و روش ها این پژوهش از نوع نیمه‌تجربی با طرح پیش‌آزمون و پس‌آزمون با گروه کنترل بود. جامعه آماری پژوهش شامل زنان یائسه‌ای بود که طی 5 سال گذشته یائسه شده و دچار مشکلات عملکرد جنسی بودند و برای دریافت خدمات به مرکز بهداشتی و درمانی شهر زنجان در سال‌های ۱۳۹۸ تا ۱۳۹۹ مراجعه کردند. از میان آن‌ها 45 نفر با روش نمونه‌گیری هدفمند انتخاب و با استفاده از روش تخصیص تصادفی به ۳ گروه 15 نفری تقسیم شدند (2 گروه آزمایش و ۱ گروه کنترل). در فرایند اجرای پژوهش گروه کنترل هیچ‌گونه آزمایشی دریافت نکردند، در حالی که ۲ گروه دیگر به عنوان گروه آزمایش در نظر گرفته شدند که در گروه اول، درمان شناختی‌رفتاری و در گروه دوم، درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد، هر‌کدام به مدت 8 جلسه اجرا شد. برای سنجش داده‌ها از پرسشنامه «شاخص عملکرد جنسی زنان» استفاده شد. دادههای حاصل از اجرای پژوهش از طریق تحلیل واریانس با اندازهگیری مکرر و با نرم‌افزار SPSS نسخه ۲۴ تحلیل شد.
ملاحظات اخلاقی این مطالعه با شناسه IR.ZUMS.REC.1398.328 به تصویب کمیته اخلاق در پزشکی دانشگاه علوم‌پزشکی زنجان رسیده است.
یافته ها روند تغییرات در گروه‌های آزمایش نسبت به گروه کنترل در مراحل سنجش در متغیرهای عملکرد جنسی (25/259=F و 0/001=P) و (4/186=F و 0/049=P) به طور معنادار متفاوت بوده است (0/05>P) و به ترتیب حدود 42 درصد و 13 درصد از تفاوت‌های مشاهده در متغیرهای عملکرد جنسی ناشی از عضویت گروهی (آزمایش) است. در بررسی اثرات بین‌گروهی، ۲ گروه آزمایش در متغیر عملکرد جنسی (0/004=F و 0/952=P) تفاوت معناداری از نظر آماری وجود نداشت (0/05>P).
نتیجه گیری درمان شناختی‌رفتاری و درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد باعث بهبود عملکرد جنسی در زنان یائسه شده است. پیشنهاد می‌شود از این درمان‌ها برای بهبود عملکرد جنسی زنان یائسه در مراکز بهداشتی استفاده شود.
خانم فاطمه جهانشاهی، دکتر مرتضی قاسمی، آقای پویان فلاحی، خانم ندا قاسمی،
دوره 26، شماره 1 - ( 2-1402 )
دوره 26، شماره 1 - ( 2-1402 )
چکیده
مقدمه: پژوهش حاضر با هدف «بررسی نقش کادر درمان در سیاست گذاری‌های حوزه سلامت در دوره پاندمی بیماری کرونا»، انجام شد.
روش کار: این پژوهش ازنظر هدف، کاربردی و ازنظر روش، از نوع پژوهش‌های اکتشافی است. جامعه آماری پژوهش حاضر کلیه کادر درمان شهر اراک می‌باشد.
یافته‌ها: از آنجایی که دسترسی به تمامی این افراد امکانپذیر نیست؛ لذا از روش نمونه گیری استفاده می‌شود. ابزار گردآوری داده‌ها در این پژوهش پرسشنامه بود. این پژوهش با استفاده از مدل تحلیل عاملی انجام شد.
نتیجه‌گیری: داده‌ها و اطلاعات استخراج شده از آزمون تحلیل عاملی نشان داد که: برقراری ارتباط مناسب با بیماران، تعامل با شهروندان و دولت، توجه به قوانین و ترغیب دیگران به رعایت آن، فراگیری آموزش‌های تخصصی برای مهار کرونا، توضیح وضعیت به مردم نگران، رعایت پروتکل‌های بهداشتی و آگاهی بخشی به دیگران، ادراک عدل سازمانی، همسویی بین اهداف فرد و سازمان، انتقال احساس مسئولیت به محیط کار، وجود نظام کارآمد ارزشیابی و تشویق به تزریق واکسن به ترتیب مهم‌ترین نقش کادر درمان در سیاست گذاری‌های حوزه سلامت در دوره پاندمی بیماری کرونا بودند.
تماس با ما
مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک
ایران، اراک، سردشت، میدان بسیج، دانشگاه علوم پزشکی اراک، مجتمع دانشگاهی پیامبر اعظم
ایمیل:amujournal@gmail.com, journal@arakmu.ac.ir,
کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک می باشد.
طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق
© 2025 CC BY-NC 4.0 | Journal of Arak University of Medical Sciences
Designed & Developed by : Yektaweb