جستجو در مقالات منتشر شده
26 نتیجه برای پارسا
سحر پارسایی، هما محسنی کوچصفهانی، غلامرضا کاکا، همایون صدرایی، مجتبی کهالی،
دوره 18، شماره 6 - ( شهریور 1394 )
دوره 18، شماره 6 - ( شهریور 1394 )
چکیده
زمینه و هدف: استرس، یک آشفتگی روحی یا عاطفی است که در پاسخ به عوامل خارجی و محرکها ایجاد می‌شود و می‌تواند در دوره بارداری نیز بروز نماید. هدف از این مطالعه بررسی اثر استرس در دوران بارداری بر تغییرات بافتی قشر مخچه و آستانه تشنج فرزندان آن‌ها می‌باشد .
مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، 20 موش ماده باردار به دو گروه تقسیم شدند. گروه کنترل که استرس ندیده و گروه استرس دیده که به مدت 14 روز، روزانه به مدت یک ساعت تحت استرس بی حرکتی قرار گرفتند. بررسی آستانه تشنج در فرزندان با استفاده از تزریق داروی پنتیلن تترازول (PTZ) انجام شد(8 n= ) . جهت بررسی تکوین مخچه ، فرزندان به سه گروه تقسیم شدند. گروه کنترل: مادران هیچ استرسی ندیدند و فرزندان نیز PTZ دریافت نکردند (4 n= ). گروه شم: مادران تحت استرس قرار نگرفتند، ولی فرزندان PTZ دریافت کردند (4 n= ). گروه تجربی: مادران استرس دیدند و فرزندان نیز داروی PTZ دریافت کردند (4 n= ). پس از برش مخچه ، ضخامت لایه‌های قشر مخچه و تعداد سلول‌ها در هر لایه بررسی شد.
یافته‌ها: میانگین آستانه تشنج در فرزندان تحت استرس بارداری در مقایسه با فرزندانی که مادرانشان تحت استرس نبودند، افزایش معنی‌داری را نشان داد (001/0 p< ) . از سوی دیگر میانگین تعداد سلول‌های پورک ی نژ در گروه تجربی در مقایسه با گروههای دیگر کاهش معنی‌داری داشت (001/0 p< ) . همچنین میانگین ضخامت لایه‌های گرانولار و مولکولار مخچه در گروه تجربی در مقایسه با گروه های دیگر تفاوت معنی‌داری نداشت (05/0 p> ) . با این وجود، میزان تراکم سلول‌های لایه گرانولار در گروه تجربی نسبت به گروههای دیگر کاهش معنی‌داری را نشان داد (001/0 p< ) .
نتیجه گیری: استرس دوران بارداری سبب افزایش آستانه تشنج فرزندان و نیز موجب تغییراتی در روند تکوین مخچه آن‌ها میگردد.
روشنک حاجی محمد علی، مسعود پارسانیا، غلامرضا امین،
دوره 21، شماره 3 - ( دوماهنامه خرداد و تیر 1397 )
دوره 21، شماره 3 - ( دوماهنامه خرداد و تیر 1397 )
چکیده
زمینه و هدف: ویروس هرپس سیمپلکس تیپ یک (HSV-1) قادر به ایجاد تبخالهای دهانی، آنسفالیت و کراتوکونژنکتیویت است. امروزه، به دلیل افزایش جهانی شیوع
عفونتهای ناشی از HSV-1 و ایجاد مقاومت دارویی، یافتن ترکیبات ضد ویروسی جدید از مواد طبیعی مورد توجه قرار گرفته است. در این پژوهش، اثر ضد ویروسی عصارههای هگزانی و متانولی گیاه مامیران علیه HSV-1 مقاوم به آسیکلوویر در کشت سلولی بررسی شد.
مواد و روش ها: میزان سمیت عصارههای هگزانی و متانولی گیاه مامیران برای سلول HeLa با دو روش تریپان بلو و MTT مشخص شد. اثرات ضد ویروسی عصارهها بر روی ویروس به صورت مستقیم بررسی شد. اثر ضد ویروسی این عصارهها در غلظتهای مختلف و همچنین در ساعات مختلف بررسی شد. در هر مرحله تیتر ویروس با روش 50 درصد دوز عفونی کننده کشت سلول (TCID50) تعیین گردید.
یافته ها: غلظت 200 میکروگرم در میلیلیتر عصاره متانولی و 600 میکروگرم در میلیلیتر عصاره هگزانی به عنوان حداقل غلظت سیتوتوکسیک موثر انتخاب شدند. این غلظت از عصارهها اثر خارج سلولی بر ویروس نداشتند. غلظت 200 میکروگرم در میلیلیتر عصاره متانولی بیشترین اثر مهاری را در زمانهای 1 و 2 ساعت پس از جذب ویروس نشان داد، به طوری که مقدار ویروس راlog10 TCID50 4 نسبت به کنترل کاهش داد. عصاره هگزانی فاقد اثر ضد ویروسی بود.
نتیجه گیری: عصاره متانولی گیاه مامیران در مقایسه با عصاره هگزانی اثر ضد ویروسی معنی‌داری بر روی HSV-1 مقاوم به آسیکلوویر نشان داد. برای شناسایی ترکیبات فعال این گیاه و استفاده از آن‌ها در داروهای ضدویروسی پژوهش های بیشتری لازم است.
عفونتهای ناشی از HSV-1 و ایجاد مقاومت دارویی، یافتن ترکیبات ضد ویروسی جدید از مواد طبیعی مورد توجه قرار گرفته است. در این پژوهش، اثر ضد ویروسی عصارههای هگزانی و متانولی گیاه مامیران علیه HSV-1 مقاوم به آسیکلوویر در کشت سلولی بررسی شد.
مواد و روش ها: میزان سمیت عصارههای هگزانی و متانولی گیاه مامیران برای سلول HeLa با دو روش تریپان بلو و MTT مشخص شد. اثرات ضد ویروسی عصارهها بر روی ویروس به صورت مستقیم بررسی شد. اثر ضد ویروسی این عصارهها در غلظتهای مختلف و همچنین در ساعات مختلف بررسی شد. در هر مرحله تیتر ویروس با روش 50 درصد دوز عفونی کننده کشت سلول (TCID50) تعیین گردید.
یافته ها: غلظت 200 میکروگرم در میلیلیتر عصاره متانولی و 600 میکروگرم در میلیلیتر عصاره هگزانی به عنوان حداقل غلظت سیتوتوکسیک موثر انتخاب شدند. این غلظت از عصارهها اثر خارج سلولی بر ویروس نداشتند. غلظت 200 میکروگرم در میلیلیتر عصاره متانولی بیشترین اثر مهاری را در زمانهای 1 و 2 ساعت پس از جذب ویروس نشان داد، به طوری که مقدار ویروس راlog10 TCID50 4 نسبت به کنترل کاهش داد. عصاره هگزانی فاقد اثر ضد ویروسی بود.
نتیجه گیری: عصاره متانولی گیاه مامیران در مقایسه با عصاره هگزانی اثر ضد ویروسی معنی‌داری بر روی HSV-1 مقاوم به آسیکلوویر نشان داد. برای شناسایی ترکیبات فعال این گیاه و استفاده از آن‌ها در داروهای ضدویروسی پژوهش های بیشتری لازم است.
مسعود رضاقلی ضامنجانی، پارسا یوسفی چایجان،
دوره 21، شماره 7 - ( دو ماهنامه بهمن و اسفند 1397 )
دوره 21، شماره 7 - ( دو ماهنامه بهمن و اسفند 1397 )
چکیده
سندرم نفروتیک
سندرم نفروتیک به عنوان تظاهری از بیماری گلومرولی به صورت پروتئینوری در حد نفروتیک و تریاد هیپوآلبومینمی، ادم، هیپرلیپیدمی و از دست دادن پروتئین در ادرار به میزان بالا شناخته می‌شود. پروتئینوری در حد نفروتیک به صورت دفع پروتئین بیش از 40 میلی‌گرم به ازای هر مترمربع وزن بدن در ساعت یا نسبت پروتئین به کراتینین بیش از 3-2 به 1 در اولین نمونه ادرار صبحگاهی تعریف می‌شود. بروز سالیانه‌ی آن در بیشتر کشورهای غربی 2 تا 3 مورد به ازای هر 100000 کودک در سال است و در کشورهای توسعه نیافته غالباً به دلیل مالاریا میزان آن بالاتر است (1). یافته‌های جدید در این زمینه اغلب درباره درمان بوده است که در ادامه مورد ارزیابی و بررسی قرار گرفته‌اند.
اتیولوژی
اکثر مبتلایان سندرم نفروتیک به فرم اولیه یا ایدیوپاتیک آن مبتلا هستند. سندرم نفروتیک ایدیوپاتیک همراه با صدمات گلومرولی شامل بیماری با حداقل تغییرات (شایع‌ترین) گلومرولواسکلروز فوکال سگمنتال، گلومرولونفریت ممبرانوپرولیفراتیو، نفروپاتی ممبرانو و پرولیفراسیون منتشر مزانشیال هستند. این اتیولوژی‌ها توزیع سنی متفاوتی دارند. سندرم نفروتیک همچنین می‌تواند یک آسیب ثانویه به بیماری‌ها‌ی سیستمیکی چون لوپوس اریتماتو، هنوخ شوئن لاین پورپورا، بدخیمی (لنفوم و لوکمی) و عفونت‌ها (هپاتیت، HIV و مالاریا) باشد (2).
پاتوفیزیولوژی
اختلال زمینه‌ای در سندرم نفروتیک به صورت افزایش نفوذپذیری دیواره‌ی مویرگی گلومرولی است و به پروتئینوری ماسیو و هیپوالبومینمی منجر می‌شود. افاسمان وسیع زواید پایی پدوسیت‌ها در بیوپسی (علامت بارز سندرم نفروتیک ایدیوپاتیک) نقش محوری پدوسیت‌ها را مطرح می‌کند. سندرم نفروتیک ایدیوپاتیک با اختلالات پیچیده‌ای در سیستم ایمنی به ویژه ایمنی وابسته به سلول T همراهی دارد. در گلومرولواسکلروز فوکال سگمنتال، فاکتوری درپلاسما که احتمالاً از گروهی از لنفوسیت‌های فعال‌شده تولید می‌شود، مسئول افزایش نفوذپذیری دیواره‌ی مویرگی است. از طرف دیگر، جهش‌هایی در پروتئین‌های پدوسیتی (پدوسین و آلفا الکتین 4) و MYH4 (ژن پدوسیت) با گلومرولواسکلروز فوکال سگمنتال همراهی دارند. سایر جهش‌ها در سندرم نفروتیک وابسته به استروئید در ژن‌های NPHS2 (پدوسین) و WT1، سایر اجزاء دستگاه تصفیه گلوومرولی مثل شیارهای سوراخ‌دار شامل نفرین، NEPH1 و پروتئین وابسته به CD2 اتفاق می‌افتد (3).
در وضعیت نفروتیک به دو دلیل سطح سرمی لیپید (کلسترول و تری گلیسریدها) افزایش یافته است. سنتز جنرالیزه هیپوآلبومینمی موجب افزایش پروتئین‌ها از جمله لیپوپروتئین‌ها در کبد می‌شود. دلیل افزایش فاکتورهای انعقادی و متعاقباً افزایش ریسک ترومبوز نیز همین مطلب است. به علاوه، کاتابولیسم لیپید نیز در نتیجه‌ی کاهش سطح لیپوپروتئین لیپاز وابسته به افزایش دفع ادراری این آنزیم رو به کاهش گذاشته است. مبتلایان به سندرم نفروتیک تحت خطر ابتلا به عفونت‌ها (سپسیس، پریتونیت، پیلونفریت) خصوصاً با ارگانیسم‌های کپسولداری چون استرپتوکوک پنومونیه و هموفیلوس آنفلوآنزا هستند. دلیل این مسئله از دست رفتن فاکتور کمپلمان C3b و اپسونین‌هایی چون فاکتور B پروپردین و ایمونوگلوبولین‌ها از ادرار است (4).
پاتولوژی
در این قسمت اطلاعات جدیدی وجود ندارد که بتواند در این مقاله مورد بحث و ارزیابی قرار بگیرد. در سندرم نفروتیک با حداقل تغییرات (MCNS)، حدود 85 درصد کل موارد سندرم نفروتیک کودکان گلومرول‌ها یا طبیعی بوده یا افزایش مختصری در سلول‌های مزانشریال و ماتریکس نشان می‌دهند. یافته‌های میکروسکوپ ایمونوفلورسانس به طور تیپیک منفی بود. ولی در میکروسکوپ الکترونی افاسمان زواید پایی سلول‌های اپیتلیال به آسانی قابل رؤیت است. میکروسکوپ الکترونی نشان‌گر افزایش تعداد سلول‌های مزانشیال و ماتریکس در کنار افاسمان زواید پایی سلول‌های اپی تلیال است. قریب به 50 درصد بیماران مبتلا به این نوع آسیب بافتی به درمان کورتیکواستروئید پاسخ می‌دهند. در گلومرولواسکلروز فوکال سگمنتال (FSGS) آسیب گلومرولی هم فوکال است. آسیب‌های ثانویه به عفونت HIV، ریفلاکس مثانه به حالب، مصرف تزریقی هروئین و سایر مواد مخدر دیده می‌شود. بیماری در این حالت غالباً پیش‌رونده است و به درگیری گلومرول‌ها منجر شده و در اکثر مبتلایان باعث بیماری کلیوی مرحله انتهایی (ESRD) می‌شود (5).
تظاهرات بالینی
علایمی چون آنورکسی، تحریک‌پذیری، درد شکم و اسهال شایع هستند. از مشخصه‌های شایع سندرم نفروتیک ایدیوپاتیک با تغییرات حداقل، فقدان فشار خون بالا و هماچوری گروس می‌باشد. تشخیص‌های افتراقی در کودک با ادم واضح شامل انتروپاتی از دست‌دهنده پروتئین، نارسایی کبدی، نارسایی قلبی، گلومرولونفریت حاد یا مزمن و سوء تغذیه پروتئین می‌شود (6). تشخیص افتراقی دیگری به جز نفروتیک با حداقل تغییرات بایستی در کودکان زیر یکسال با سابقه‌ی خانوادگی سندرم نفروتیک با حضور یافته‌های خارج کلیوی (چون آرتریت، راش، آنمی) فشار خون بالا یا ادم ریوی، بی‌کفایتی کلیوی حاد یا مزمن و هماچوری واضح مدنظر قرار می‌گیرد (5).
تشخیص
در آنالیز ادراری، پروتئینوری در حد 3+ یا 4+ مشاهده شد. در 20 درصد کودکان هماچوری میکروسکوپی وجود دارد. در نمونه ادرار، نسبت پروتئین به کراتینین از 2 و دفع پروتئین ادراری به ازای مترمربع در ساعت از 40 فراتر می‌رود. میزان کراتینین سرم معمولاً طبیعی است، ولی ممکن است در صورت کاهش کارکرد کلیه ناشی از کاهش حجم داخل عروقی به طور غیرطبیعی بالا رود. آلبومین سرم کمتر از 5/2 گرم بر دسی‌لیتر و سطوح کلسترول و تری گلیسرید سرم بالا است. سطح کمپلمان سرم طبیعی است. در صورت تطابق تظاهرات بیمار با تابلوی بالینی استاندارد سندرم نفروتیک با حداقل تغییرات انجام بیوپسی کلیه مرسوم نیست. آسیب در میکروسکوپ نوری به صورت پرولیفراسیون سلول مزانشیال و اسکارهای سگمنتال دیده می‌شود. در میکروسکوپ ایمونوفلورسانس مناطق اسکلروز سگمنتال از نظر رنگ پذیری IgM و C3 مثبت هستند. در میکروسکوپ الکترونی اسکار سگمنتال در کلافه گلومرولی و انسداد لومن مویرگی گلومرولی رؤیت می‌شود (7).
درمان
در این بخش، ابتدا روش‌های معمول و روتین درمان این بیماران ارزیابی شده و در ادامه روش‌های جدید مورد بحث قرار می‌گیرند. کودکان با بروز سندرم نفروتیک غیرعارضه‌دار بین 1 تا 8 سالگی احتمالاً به MCNS پاسخ دهنده به استروئید مبتلا هستند و درمان با استروئید را می‌توان در آنان بدون بیوپسی تشخیصی کلیه آغاز کرد. کودکانی با تظاهرات غیرمنطبق با MCNS (هماچوری واضح، فشار خون بالا، نارسایی کلیه، افت کمپلمان سرم، سن زیر یکسال یا بالای 8 سال) را باید قبل از درمان کاندید بیوپسی کلیه کرد. با فرض تشخیص MCNS بایستی (پس از تأیید تست PPD منفی و تجویز واکسن پنوموکوک پلی والان) پردنیزولون را با تک دوز 60 میلی‌گرم بر مترمربع روزانه (با دوز حداکثر 80 میلی‌گرم) برای 4 تا 6 هفته پیاپی تجویز کرد (8). چنین دوره‌ی درمانی 6 هفته‌ای با استروئید روزانه در مقایسه با دوره‌های کوتاه‌تر درمان روزانه توصیه شده قبلی، منجر به نمودهای واضحاً کمتری می‌شود. قریب 80 تا 90 درصد کودکان طی 3 هفته به درمان استروئیدی پاسخ می‌دهند (بهبود کیفیت، دیورز، ادرار منفی یا مختصر از نظر پروتئین در 3 روز پیاپی). تعداد قابل‌توجهی از مبتلایان طی 5 هفته‌‌ی اول به درمان پردنیزولون پاسخ می‌دهند (9).
درباره‌ی روش‌های جدید درمانی در این بیماران، از داروهایی که در مقالات جدید تاثیر درمانی آن‌ها بر روی سندرم نفروتیک ارزیابی شده است، اثر متفاوتی مشاهده شده است. از این داروها می‌توان به رتوکسیماب اشاره کرد که در بیماران متفاوت وابسته به استروئید یا مقاوم به آن استفاده شده و اثرات مفیدی نیز از آن گزارش شده است (12-10). از سایر عوامل درمانی که در این دسته از بیماران می‌توانند مورد استفاده قرار گیرند، می‌توان به سیکلوسپورین (10)، ویتامین دی (13، 14)، کلسیم (15) و سایر روش‌های جدید در این زمینه اشاره کرد. تمامی این موارد اهمیت توجه به استفاده از روش‌های درمانی جدید در این دسته از بیماران را مشخص می‌کند.
سندرم نفروتیک به عنوان تظاهری از بیماری گلومرولی به صورت پروتئینوری در حد نفروتیک و تریاد هیپوآلبومینمی، ادم، هیپرلیپیدمی و از دست دادن پروتئین در ادرار به میزان بالا شناخته می‌شود. پروتئینوری در حد نفروتیک به صورت دفع پروتئین بیش از 40 میلی‌گرم به ازای هر مترمربع وزن بدن در ساعت یا نسبت پروتئین به کراتینین بیش از 3-2 به 1 در اولین نمونه ادرار صبحگاهی تعریف می‌شود. بروز سالیانه‌ی آن در بیشتر کشورهای غربی 2 تا 3 مورد به ازای هر 100000 کودک در سال است و در کشورهای توسعه نیافته غالباً به دلیل مالاریا میزان آن بالاتر است (1). یافته‌های جدید در این زمینه اغلب درباره درمان بوده است که در ادامه مورد ارزیابی و بررسی قرار گرفته‌اند.
اتیولوژی
اکثر مبتلایان سندرم نفروتیک به فرم اولیه یا ایدیوپاتیک آن مبتلا هستند. سندرم نفروتیک ایدیوپاتیک همراه با صدمات گلومرولی شامل بیماری با حداقل تغییرات (شایع‌ترین) گلومرولواسکلروز فوکال سگمنتال، گلومرولونفریت ممبرانوپرولیفراتیو، نفروپاتی ممبرانو و پرولیفراسیون منتشر مزانشیال هستند. این اتیولوژی‌ها توزیع سنی متفاوتی دارند. سندرم نفروتیک همچنین می‌تواند یک آسیب ثانویه به بیماری‌ها‌ی سیستمیکی چون لوپوس اریتماتو، هنوخ شوئن لاین پورپورا، بدخیمی (لنفوم و لوکمی) و عفونت‌ها (هپاتیت، HIV و مالاریا) باشد (2).
پاتوفیزیولوژی
اختلال زمینه‌ای در سندرم نفروتیک به صورت افزایش نفوذپذیری دیواره‌ی مویرگی گلومرولی است و به پروتئینوری ماسیو و هیپوالبومینمی منجر می‌شود. افاسمان وسیع زواید پایی پدوسیت‌ها در بیوپسی (علامت بارز سندرم نفروتیک ایدیوپاتیک) نقش محوری پدوسیت‌ها را مطرح می‌کند. سندرم نفروتیک ایدیوپاتیک با اختلالات پیچیده‌ای در سیستم ایمنی به ویژه ایمنی وابسته به سلول T همراهی دارد. در گلومرولواسکلروز فوکال سگمنتال، فاکتوری درپلاسما که احتمالاً از گروهی از لنفوسیت‌های فعال‌شده تولید می‌شود، مسئول افزایش نفوذپذیری دیواره‌ی مویرگی است. از طرف دیگر، جهش‌هایی در پروتئین‌های پدوسیتی (پدوسین و آلفا الکتین 4) و MYH4 (ژن پدوسیت) با گلومرولواسکلروز فوکال سگمنتال همراهی دارند. سایر جهش‌ها در سندرم نفروتیک وابسته به استروئید در ژن‌های NPHS2 (پدوسین) و WT1، سایر اجزاء دستگاه تصفیه گلوومرولی مثل شیارهای سوراخ‌دار شامل نفرین، NEPH1 و پروتئین وابسته به CD2 اتفاق می‌افتد (3).
در وضعیت نفروتیک به دو دلیل سطح سرمی لیپید (کلسترول و تری گلیسریدها) افزایش یافته است. سنتز جنرالیزه هیپوآلبومینمی موجب افزایش پروتئین‌ها از جمله لیپوپروتئین‌ها در کبد می‌شود. دلیل افزایش فاکتورهای انعقادی و متعاقباً افزایش ریسک ترومبوز نیز همین مطلب است. به علاوه، کاتابولیسم لیپید نیز در نتیجه‌ی کاهش سطح لیپوپروتئین لیپاز وابسته به افزایش دفع ادراری این آنزیم رو به کاهش گذاشته است. مبتلایان به سندرم نفروتیک تحت خطر ابتلا به عفونت‌ها (سپسیس، پریتونیت، پیلونفریت) خصوصاً با ارگانیسم‌های کپسولداری چون استرپتوکوک پنومونیه و هموفیلوس آنفلوآنزا هستند. دلیل این مسئله از دست رفتن فاکتور کمپلمان C3b و اپسونین‌هایی چون فاکتور B پروپردین و ایمونوگلوبولین‌ها از ادرار است (4).
پاتولوژی
در این قسمت اطلاعات جدیدی وجود ندارد که بتواند در این مقاله مورد بحث و ارزیابی قرار بگیرد. در سندرم نفروتیک با حداقل تغییرات (MCNS)، حدود 85 درصد کل موارد سندرم نفروتیک کودکان گلومرول‌ها یا طبیعی بوده یا افزایش مختصری در سلول‌های مزانشریال و ماتریکس نشان می‌دهند. یافته‌های میکروسکوپ ایمونوفلورسانس به طور تیپیک منفی بود. ولی در میکروسکوپ الکترونی افاسمان زواید پایی سلول‌های اپیتلیال به آسانی قابل رؤیت است. میکروسکوپ الکترونی نشان‌گر افزایش تعداد سلول‌های مزانشیال و ماتریکس در کنار افاسمان زواید پایی سلول‌های اپی تلیال است. قریب به 50 درصد بیماران مبتلا به این نوع آسیب بافتی به درمان کورتیکواستروئید پاسخ می‌دهند. در گلومرولواسکلروز فوکال سگمنتال (FSGS) آسیب گلومرولی هم فوکال است. آسیب‌های ثانویه به عفونت HIV، ریفلاکس مثانه به حالب، مصرف تزریقی هروئین و سایر مواد مخدر دیده می‌شود. بیماری در این حالت غالباً پیش‌رونده است و به درگیری گلومرول‌ها منجر شده و در اکثر مبتلایان باعث بیماری کلیوی مرحله انتهایی (ESRD) می‌شود (5).
تظاهرات بالینی
علایمی چون آنورکسی، تحریک‌پذیری، درد شکم و اسهال شایع هستند. از مشخصه‌های شایع سندرم نفروتیک ایدیوپاتیک با تغییرات حداقل، فقدان فشار خون بالا و هماچوری گروس می‌باشد. تشخیص‌های افتراقی در کودک با ادم واضح شامل انتروپاتی از دست‌دهنده پروتئین، نارسایی کبدی، نارسایی قلبی، گلومرولونفریت حاد یا مزمن و سوء تغذیه پروتئین می‌شود (6). تشخیص افتراقی دیگری به جز نفروتیک با حداقل تغییرات بایستی در کودکان زیر یکسال با سابقه‌ی خانوادگی سندرم نفروتیک با حضور یافته‌های خارج کلیوی (چون آرتریت، راش، آنمی) فشار خون بالا یا ادم ریوی، بی‌کفایتی کلیوی حاد یا مزمن و هماچوری واضح مدنظر قرار می‌گیرد (5).
تشخیص
در آنالیز ادراری، پروتئینوری در حد 3+ یا 4+ مشاهده شد. در 20 درصد کودکان هماچوری میکروسکوپی وجود دارد. در نمونه ادرار، نسبت پروتئین به کراتینین از 2 و دفع پروتئین ادراری به ازای مترمربع در ساعت از 40 فراتر می‌رود. میزان کراتینین سرم معمولاً طبیعی است، ولی ممکن است در صورت کاهش کارکرد کلیه ناشی از کاهش حجم داخل عروقی به طور غیرطبیعی بالا رود. آلبومین سرم کمتر از 5/2 گرم بر دسی‌لیتر و سطوح کلسترول و تری گلیسرید سرم بالا است. سطح کمپلمان سرم طبیعی است. در صورت تطابق تظاهرات بیمار با تابلوی بالینی استاندارد سندرم نفروتیک با حداقل تغییرات انجام بیوپسی کلیه مرسوم نیست. آسیب در میکروسکوپ نوری به صورت پرولیفراسیون سلول مزانشیال و اسکارهای سگمنتال دیده می‌شود. در میکروسکوپ ایمونوفلورسانس مناطق اسکلروز سگمنتال از نظر رنگ پذیری IgM و C3 مثبت هستند. در میکروسکوپ الکترونی اسکار سگمنتال در کلافه گلومرولی و انسداد لومن مویرگی گلومرولی رؤیت می‌شود (7).
درمان
در این بخش، ابتدا روش‌های معمول و روتین درمان این بیماران ارزیابی شده و در ادامه روش‌های جدید مورد بحث قرار می‌گیرند. کودکان با بروز سندرم نفروتیک غیرعارضه‌دار بین 1 تا 8 سالگی احتمالاً به MCNS پاسخ دهنده به استروئید مبتلا هستند و درمان با استروئید را می‌توان در آنان بدون بیوپسی تشخیصی کلیه آغاز کرد. کودکانی با تظاهرات غیرمنطبق با MCNS (هماچوری واضح، فشار خون بالا، نارسایی کلیه، افت کمپلمان سرم، سن زیر یکسال یا بالای 8 سال) را باید قبل از درمان کاندید بیوپسی کلیه کرد. با فرض تشخیص MCNS بایستی (پس از تأیید تست PPD منفی و تجویز واکسن پنوموکوک پلی والان) پردنیزولون را با تک دوز 60 میلی‌گرم بر مترمربع روزانه (با دوز حداکثر 80 میلی‌گرم) برای 4 تا 6 هفته پیاپی تجویز کرد (8). چنین دوره‌ی درمانی 6 هفته‌ای با استروئید روزانه در مقایسه با دوره‌های کوتاه‌تر درمان روزانه توصیه شده قبلی، منجر به نمودهای واضحاً کمتری می‌شود. قریب 80 تا 90 درصد کودکان طی 3 هفته به درمان استروئیدی پاسخ می‌دهند (بهبود کیفیت، دیورز، ادرار منفی یا مختصر از نظر پروتئین در 3 روز پیاپی). تعداد قابل‌توجهی از مبتلایان طی 5 هفته‌‌ی اول به درمان پردنیزولون پاسخ می‌دهند (9).
درباره‌ی روش‌های جدید درمانی در این بیماران، از داروهایی که در مقالات جدید تاثیر درمانی آن‌ها بر روی سندرم نفروتیک ارزیابی شده است، اثر متفاوتی مشاهده شده است. از این داروها می‌توان به رتوکسیماب اشاره کرد که در بیماران متفاوت وابسته به استروئید یا مقاوم به آن استفاده شده و اثرات مفیدی نیز از آن گزارش شده است (12-10). از سایر عوامل درمانی که در این دسته از بیماران می‌توانند مورد استفاده قرار گیرند، می‌توان به سیکلوسپورین (10)، ویتامین دی (13، 14)، کلسیم (15) و سایر روش‌های جدید در این زمینه اشاره کرد. تمامی این موارد اهمیت توجه به استفاده از روش‌های درمانی جدید در این دسته از بیماران را مشخص می‌کند.
آمنه امیدی، سمیه شاطی زاده ملک شاهی، پارسا ویسی،
دوره 23، شماره 5 - ( آذر و دی - شماره ویژه کووید 19 1399 )
دوره 23، شماره 5 - ( آذر و دی - شماره ویژه کووید 19 1399 )
چکیده
زمینه و هدف: کروناویروس‌ها خانواده بزرگی از ویروس‌ها هستند که در انسان عمدتاً به عنوان عوامل ایجاد‌کننده عفونتهای دستگاه تنفسی شناخته می‌شوند. SARS-CoV-2 نوعی جدید از این خانواده است که در اواخر سال 2019 در جهان معرفی شده و بیماری مرتبط با آن تحت عنوان کووید 19 نام‌گذاری شده است. علائمی چون تب، سرفه، خستگی، درد عضلانی، درد مفاصل و تنگی نفس به عنوان علائم رایج ناشی از بیماری‌زایی این ویروس گزارش شده‌اند.
مواد و روش ها: این مطالعه مروری روایتی، با استفاده از مقالات مرتبط با علائم خارج ریوی ایجادشده توسط SARS-CoV-2 در پایگاه‌های علمی معتبر انگلیسی در بازه زمانی دسامبر 2019 تا 10 می 2020 انجام شد.
ملاحظات اخلاقی: موضوعات اخلاقی (از جمله سرقت ادبی و اجتناب از سوء رفتار، داده‌سازی، جعل، انتشار یا ارسال همزنان مقاله برای نشریات دیگر) توسط نویسندگان کاملاً رعایت شده است..
یافته ها: علاوه بر علائم تنفسی، درگیری ارگان‌های مختلف بدن از قبیل دستگاه گوارشی، سیستم عصبی، پوست، سیستم بویایی، سیستم قلبی عروقی، کبد، کلیه و چشم نیز طی بیماری کووید 19 وجود دارد. از عوارض خارج ریوی می‌توان به از بین رفتن حس بویایی، از بین رفتن حس چشایی، بثورات پوستی به شکل اریتماتوز، کهیر گسترده و تاول‌های شبه آبله‌مرغان، آسیب حاد قلبی همراه با بالا رفتن قابل توجه سطح تروپونین‌های قلبی، التهاب و ادم کلیوی، علائم معمول دستگاه گوارشی مانند اسهال، تهوع و استفراغ، بالارفتن سطوح آنزیم‌های کبدی، عوارض عصبی از قبیل سکته مغزی تا علائم غیراختصاصی مانند سردرد، سرگیجه و کاهش سطح هوشیاری اشاره نمود.
نتیجه گیری: مکانیسم‌های فرضی درگیری اندام‌های مختلف شامل التهاب با واسطه ایمنی مانند طوفان سیتوکینی، اختلال عملکرد تنفسی و هیپوکسمی ناشی از بیماری کووید 19، آسیب مستقیم سلولی به واسطه SARS-CoV-2 یا ترکیبی از این مکانیسم‌ها هستند. مطالعات بیشتری باید در مورد دلایل آسیب‌های مختلف ایجادشده به واسطه کووید 19 صورت گیرد تا ارتباط دقیق با پاتوژنز، پیش‌آگهی و شدت بیماری مشخص شود.
مواد و روش ها: این مطالعه مروری روایتی، با استفاده از مقالات مرتبط با علائم خارج ریوی ایجادشده توسط SARS-CoV-2 در پایگاه‌های علمی معتبر انگلیسی در بازه زمانی دسامبر 2019 تا 10 می 2020 انجام شد.
ملاحظات اخلاقی: موضوعات اخلاقی (از جمله سرقت ادبی و اجتناب از سوء رفتار، داده‌سازی، جعل، انتشار یا ارسال همزنان مقاله برای نشریات دیگر) توسط نویسندگان کاملاً رعایت شده است..
یافته ها: علاوه بر علائم تنفسی، درگیری ارگان‌های مختلف بدن از قبیل دستگاه گوارشی، سیستم عصبی، پوست، سیستم بویایی، سیستم قلبی عروقی، کبد، کلیه و چشم نیز طی بیماری کووید 19 وجود دارد. از عوارض خارج ریوی می‌توان به از بین رفتن حس بویایی، از بین رفتن حس چشایی، بثورات پوستی به شکل اریتماتوز، کهیر گسترده و تاول‌های شبه آبله‌مرغان، آسیب حاد قلبی همراه با بالا رفتن قابل توجه سطح تروپونین‌های قلبی، التهاب و ادم کلیوی، علائم معمول دستگاه گوارشی مانند اسهال، تهوع و استفراغ، بالارفتن سطوح آنزیم‌های کبدی، عوارض عصبی از قبیل سکته مغزی تا علائم غیراختصاصی مانند سردرد، سرگیجه و کاهش سطح هوشیاری اشاره نمود.
نتیجه گیری: مکانیسم‌های فرضی درگیری اندام‌های مختلف شامل التهاب با واسطه ایمنی مانند طوفان سیتوکینی، اختلال عملکرد تنفسی و هیپوکسمی ناشی از بیماری کووید 19، آسیب مستقیم سلولی به واسطه SARS-CoV-2 یا ترکیبی از این مکانیسم‌ها هستند. مطالعات بیشتری باید در مورد دلایل آسیب‌های مختلف ایجادشده به واسطه کووید 19 صورت گیرد تا ارتباط دقیق با پاتوژنز، پیش‌آگهی و شدت بیماری مشخص شود.
طه فریدونی، سعید حاجی هاشمی، پارسا یوسفی چایجان، علی رهبری،
دوره 23، شماره 6 - ( بهمن و اسفند 1399 )
دوره 23، شماره 6 - ( بهمن و اسفند 1399 )
چکیده
زمینه و هدف: دفراسیروکس (اکسجید) یک داروی شلات‌کننده آهن است که در بیماران بتا تالاسمی ماژور استفاده می‌شود. مصرف دفراسیروکس به دلیل ایجاد استرس اکسیداتیو و افزایش میزان آپوپتوز سلول‌ها سبب ایجاد اختلال عملکرد در توبول‌های کلیوی و ایجاد سمیت کلیوی می‌شود. در این مطالعه با توجه به خصوصیات آنتی‌اکسیدانی و ضدالتهابی اثر ویتامین C روی آسیب کلیوی ایجادشده توسط دفراسیروکس بررسی شد.
مواد و روش ها: این مطالعه روی سی رَت از نژاد ویستار در سه گروه کنترل، دفراسیروکس و دفراسیروکس همرا ه با ویتامین C صورت گرفت. جهت ایجاد سمیت کلیوی از دفراسیروکس (75 mg/kg/day) به صورت تزریق داخل صفاقی استفاده شده است. میزان غلظت یون‌های سدیم، پتاسیم و منیزیم در نمونه‌های پلاسما و ادرار با دستگاه فلیم فتومتر اندازه‌گیری شد. در ادامه اسمولالیته و (BUN) پلاسما و ادرار محاسبه و سپس میزان کلیرانس کلیوی کراتینین (Cr)، دفع مطلق و نسبی سدیم و پتاسیم اندازه‌گیری شد. بعد از خارج کردن کلیه‌ها جهت مطالعه بافتی و رنگ‌آمیزیH&E و جهت مطالعه بیوشیمیایی FRAP و MDA مورد استفاده قرار گرفتند.
ملاحظات اخلاقی: این مطالعه با کد اخلاق IR.ARAKMU.REC.1396.309در کمیته اخلاق در پژوهش دانشگاه علوم‌پزشکی اراک به ثبت رسیده است.
یافته ها: مصرف هم‌زمان ویتامین C همراه با دفراسیروکس باعث کاهش معناداری در میزان مالون دی‌آلدهید بافت کلیوی (0001>P)، دفع نسبی و مطلق سدیم (0/001>P)، پتاسیم (0/001>P) و اسمولالیته ادرار (0/001>P) شد که در اثر تجویز دفراسیروکس افزایش یافته بودند، همچنین باعث افزایش کلیرانس کراتینین و میزان توان آنتی‌اکسیدانی احیای آهن بافت کلیوی (0/001>P) شد که در اثر تجویز دفراسیروکس کاهش یافته بودند.
نتیجه گیری: تجویز هم‌زمان ویتامین C اثر محافظتی قابل ملاحظه‌ای روی سمیت کلیوی حاصل از دفراسیروکس دارد. خاصیت آنتی‌اکسیدانی ویتامین C با کاهش دادن استرس اکسیداتیو و کاهش میزان پراکسیداسیون لیپیدی می‌تواند مؤثر باشد.
مواد و روش ها: این مطالعه روی سی رَت از نژاد ویستار در سه گروه کنترل، دفراسیروکس و دفراسیروکس همرا ه با ویتامین C صورت گرفت. جهت ایجاد سمیت کلیوی از دفراسیروکس (75 mg/kg/day) به صورت تزریق داخل صفاقی استفاده شده است. میزان غلظت یون‌های سدیم، پتاسیم و منیزیم در نمونه‌های پلاسما و ادرار با دستگاه فلیم فتومتر اندازه‌گیری شد. در ادامه اسمولالیته و (BUN) پلاسما و ادرار محاسبه و سپس میزان کلیرانس کلیوی کراتینین (Cr)، دفع مطلق و نسبی سدیم و پتاسیم اندازه‌گیری شد. بعد از خارج کردن کلیه‌ها جهت مطالعه بافتی و رنگ‌آمیزیH&E و جهت مطالعه بیوشیمیایی FRAP و MDA مورد استفاده قرار گرفتند.
ملاحظات اخلاقی: این مطالعه با کد اخلاق IR.ARAKMU.REC.1396.309در کمیته اخلاق در پژوهش دانشگاه علوم‌پزشکی اراک به ثبت رسیده است.
یافته ها: مصرف هم‌زمان ویتامین C همراه با دفراسیروکس باعث کاهش معناداری در میزان مالون دی‌آلدهید بافت کلیوی (0001>P)، دفع نسبی و مطلق سدیم (0/001>P)، پتاسیم (0/001>P) و اسمولالیته ادرار (0/001>P) شد که در اثر تجویز دفراسیروکس افزایش یافته بودند، همچنین باعث افزایش کلیرانس کراتینین و میزان توان آنتی‌اکسیدانی احیای آهن بافت کلیوی (0/001>P) شد که در اثر تجویز دفراسیروکس کاهش یافته بودند.
نتیجه گیری: تجویز هم‌زمان ویتامین C اثر محافظتی قابل ملاحظه‌ای روی سمیت کلیوی حاصل از دفراسیروکس دارد. خاصیت آنتی‌اکسیدانی ویتامین C با کاهش دادن استرس اکسیداتیو و کاهش میزان پراکسیداسیون لیپیدی می‌تواند مؤثر باشد.
جمیله امیرزاده -ایرانق، سیما قربان زاده، یگانه داداش زاده سنگری، پارسا جوانمرد،
دوره 27، شماره 6 - ( 11-1403 )
دوره 27، شماره 6 - ( 11-1403 )
چکیده
مقدمه: افزایش روزافزون جمعیت سالمندان، نیازمند تحقیقات بیشتری برای شناسایی اولویت‌های بهداشتی این گروه، به ویژه در شرایط بحرانی مانند همه‌گیری COVID-19 است. لذا پژوهش حاضر با هدف تعیین مؤلفه‌های مؤثر بر رضایت زناشویی و ارتباط آن با سبک زندگی در شهر ارومیه در سال 1400 انجام شد.
روش کار: در این مطالعه توصیفی– تحلیلی از نوع مقطعی همبستگی، 170 سالمند متأهل ساکن ارومیه از طریق نمونه‌گیری خوشه‌ای انتخاب شدند. علاوه بر پرسشنامه متغیرهای دموگرافیک، از پرسشنامه‌های رضایت زناشویی Haynes و سبک زندگی Miler استفاده شد. داده‌ها با استفاده از آزمون‌های آماری توصیفی (میانگین و انحراف معیار، فراوانی و درصد) و تحلیلی (ضرایب همبستگی Pearson، رگرسیون خطی چندگانه) در سطح معنی‌داری 0/05 ≥ P مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
یافته‌ها: مدل رگرسیون خطی چندگانه گام به گام نیز نشان داد که متغیرهای سبک زندگی (0/364- = ß)، سن (0/425 = ß)، تعداد فرزندان (0/143- = ß)، شغل (0/425 = ß) و بیماری 3/803- = ß) بیشترین سهم را در پیش‌بینی رضایت زناشویی داشت. مدل رگرسیون سایر متغیرهای جمعیت‌شناختی را حذف کرد.
نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که متغیرهای سبک زندگی و جمعیت‌شناختی مانند سن، تعداد فرزندان، شغل و بیماری بیشترین سهم را در پیش‌بینی رضایت زناشویی دارند. لذا به نظر می‌رسد طراحی خدمات مشاوره‌ای در مراکز جامع سلامت برای این گروه ضروری است تا مشاوران بتوانند سبک زندگی سالم جهت بهبود روابط زناشویی را به سالمندان آموزش دهند.
تماس با ما
مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک
ایران، اراک، سردشت، میدان بسیج، دانشگاه علوم پزشکی اراک، مجتمع دانشگاهی پیامبر اعظم
ایمیل:amujournal@gmail.com, journal@arakmu.ac.ir,
کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک می باشد.
طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق
© 2025 CC BY-NC 4.0 | Journal of Arak University of Medical Sciences
Designed & Developed by : Yektaweb