زمینه و هدف: گیاه دارمازو(Quercus infectoria) در طب سنتی و مطالعات گذشته به عنوان درمان برای سرطان پیشنهاد شده است. هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر سمیت عصاره­های آبی و هیدروالکلی برگ گیاه دارمازو علیه رده سلولی سرطانی کولون HT29 و ارزیابی تغییر بیان دو ژن Bax و Bcl-2 در سلول­های تیمار شده می­باشد.
مواد و روش­ها: در این مطالعه، عصاره آبی و هیدروالکلی برگ گیاه دارمازو تهیه گردید. سپس، رده‌های سلولی سرطانی HT29 و نرمال HEK293 توسط غلظت­های مختلف عصاره­ها به مدت 24 ساعت تیمار شد و اثرات سمیت دو عصاره توسط روش رنگ‌سنجیMTT ارزیابی گردید. در نهایت، میزان بیان ژن پروآپوپتوزی Bax و ژن ضدآپوپتوزی Bcl-2 در سلول­های تیمار شده نسبت به ژن مرجعGAPDH توسط روش Real-Time PCR مورد بررسی قرار گرفت.
یافته­ها: با توجه به نتایج تست MTT مشخص شد که فقط عصاره آبی دارای اثر توکسیسیتی وابسته به دوز علیه دو رده سلولی می‌باشد. از این­رو، بیان ژن‌‌‌های Bax و Bcl-2 در سلول­های تیمار شده با عصاره آبی به ترتیب به میزان 8/2 (05/0p˂) و 2/2 (05/0p˃) برابر نسبت به ژن مرجع تغییر یافت.
نتیجه­ گیری: با توجه به نتایج ‌‌‌می‌توان گفت که عصاره آبی برگ گیاه دارمازو دارای قابلیت القای آپوپتوز در سلول­های سرطانی کولون HT29 می‌باشد و با مطالعات بیشتر می‌توان آن را در درمان سرطان کولون به کار گرفت.

زمینه و هدف: سابقه مصرف بیمارستانی بلئومایسین، نشان­گر یک سری واکنش‌های وسیع در سیستم‌های بیولوژیکی است که ناشی از اثرات مستقیم و غیرمستقیم آن بوده است. واکنش‌های متقابل خود سیستم بیولوژیک این فرآیند را پیچیده تر می­کند. افزایش شیوع و بروز روزافزون بیماری‌های سرطانی که تحت درمان بلئومایسین قرار می‌گیرند، اهمیت موضوع را نشان می‌دهد. هدف از انجام این مطالعه، بررسی تاثیر نیاسین بر کاهش عوارض ناشی از مصرف بلئومایسین در مدل انسانی می‌باشد.
مواد و روش‌ها: این مطالعه تجربی به صورت مورد-شاهدی و کارآزمایی بالینی دو سو کور انجام شد. از بین بیماران سرطانی مراجعه کننده به بیمارستان خوانساری اراک که تحت درمان با بلئومایسین بودند، 20 نفر به طور تصادفی انتخاب و به هر فرد دو گروه تقسیم شدند. به هر فرد گروه اول (کنترل) 2 عدد دارونما در روز (هر 12 ساعت یکبار) و گروه دوم (تیمار) روزی دو عدد قرص 100 ‌میلی‌گرمی نیاسین داده شد و نتایج حاصل از آن ثبت و تحلیل گردید.
یافته‌ها: مقایسه بین دو گروه کنترل و تیمار نشان دهنده کاهش تهوع و استفراغ در گروه تیمار نسبت به گروه کنترل بود. هم‌چنین عارضه اختلال حس چشایی در گروه تیمار در مقایسه با گروه کنترل کاهش داشته و این اختلاف از لحاظ آماری معنادار بود(05/0 > p).
نتیجه ­گیری: نتایج این تحقیق نشان می‌دهد که نیاسین می‌تواند عوارض حاصل از درمان بیماران سرطانی توسط بلئومایسن را از جهات مختلف از جمله عوارض، تهوع، استفراغ و از بین رفتن حس چشایی کاهش دهد، اما تاثیرات آن بر مشکلات تنفسی احتمالا به علت پایداری آسیب‌‌‌های ناشی از بلئومایسن قابل توجه نبود.

رشد غیرطبیعی و مهارنشده سلول‌ها می‌تواند منجر به سرطان شود. در کشورهای پیشرفته، سرطان دومین عامل مرگ و میر و در کشور ما سومین عامل مرگ و میر (بعد از بیماری‌های قلبی، عروقی و سوانح وتصادفات) است. طبق آمار منتشر شده توسط «موسسه ارزشیابی و سلامت» (در سال 2015) در بررسی 32 سرطان در 195 کشور بین سال‌های 2005 تا 2015 ابتلا به سرطان 33 درصد افزایش یافته است (1).
پرتودرمانی یکی از رایج‌ترین روش‌های درمان سرطان است که می‌تواند به تنهایی یا همراه با سایر روش‌های درمانی مانند جراحی، شیمی‌درمانی یا هورمون‌درمانی مورد استفاده قرار گیرد. تقریباً 52 درصد از بیماران مبتلا به سرطان در طول دوره درمان خود تحت پرتودرمانی قرار می‌گیرند که سهم آن در درمان 50 درصد است (2). در پرتودرمانی از تابش پرتوهای گاما یا ایکس و یا ذرات شتاب‌دار برای از بین بردن سلول‌های تومورال استفاده می‌شود (3). در گذشته، پرتودرمانی به صورت دوبعدی با استفاده از میدان‌های مستطیلی و بر اساس تصویربرداری معمولی انجام می‌شد که امروزه با «رادیوتراپی سه‌بعدی تطبیقی» جایگزین شده است. در درمان سه‌بعدی بر اساس سی‌تی‌اسکن و دیگر روش‌های تصویربرداری، حجم‌های درمانی مانند: «حجم تومور اصلی» (GTV)، «حجم هدف با درنظر گرفتن گسترش میکروسکوپی تومور و شرایط بالینی» (CTV)، «حجم هدف با در نظر گرفتن حرکات داخلی بدن» (ITV)، «حجم هدف بر اساس شرایط ست آپ» (PTV) و هم‌چنین ارگان‌های حساس مربوطه با دقت بالا برای طراحی درمان استفاده می‌شود (4).
در سال‌های اخیر با پیشرفت علوم کامپیوتری در طراحی درمان و نیز تجهیزات شتاب‌دهنده‌ها در نحوه واگذاری دوز به بیمار، درمان به سمت «پرتودرمانی با شدت تعدیل شده» (IMRT) رفته است. در IMRT هر میدان تابشی از تعدادی زیرمیدان تابش تشکیل می‌شود و اشعه‌ای با شدت متفاوت ایجاد می‌گردد. این درمان به ویژه برای نواحی دارای انحنا و هنگامی که ارگان‌های در معرض خطر در مجاورت تومور قرار دارند کاربرد دارد. انجام IMRT می‌تواند به صورت استاتیک، داینامیک، IMRT با پرتوهای مخروطی چرخشی، IMRT با پرتوهای بادبزنی چرخشی یا توموتراپی باشد (5). هنگام استفاده از مارژین برای کانتور حجم‌های مختلف درمانی لازم است به این نکته توجه شود که کوچک لحاظ‌کردن مارژین ممکن است سبب ازدست دادن ناحیه تومورال شود و ازطرفی زیاد لحاظ‌کردن مارژین می‌تواند سبب آسیب به بافت‌های سالم شود. استفاده از «پرتودرمانی با هدایت تصویربرداری» (IGRT) سبب کاهش این‌گونه خطاها و افزایش دقت در درمان می‌شود. امروزه، در کشورهای پیشرفته، برای از بین بردن تومورهای غیرقابل جراحی مانند برخی از تومورهای مغزی از «پرتودرمانی استریوتاکتیک» (SRT) استفاده می‌شود. در این روش درمانی، دوز تجویز شده معمولاً تا پنج جلسه به تومور واگذار می‌گردد. نکته مهم در این روش درمانی استفاده از وسایل بی‌حرکت‌سازی بیمار است که معمولا فریم‌های مربوطه به‌کار برده می‌شوند (6). در این راستا می‌توان از «سایبرنایف» نام برد که درواقع یک سیستم استریوتاکتیک است که در آن منبع تولید اشعه ایکس بر روی یک ربات نصب شده و امکان دستیابی به زوایای مختلف را می‌دهد. درمان در این روش بر پایه تصویربرداری سه بعدی استوار است که با کمک‌ تصاویر می‌توان تومور را به طور دقیق شناسایی نمود. از سایبرنایف می‌توان برای درمان تومورهای کوچک با دقت بالا استفاده کرد (7).
علاوه بر درمان به‌وسیله تابش پرتوهای ایکس می‌توان از تابش یون‌ها مانند پروتون جهت از بین بردن سلول‌های سرطانی استفاده نمود. یکی از ویژگی‌های مهم درمان با پروتون نحوه واگذاری دوز جذبی این ذرات در بافت است. منحنی درصد دوز جذبی این پرتو در بافت بسته به انرژی مورد استفاده، دارای یک قله ماکزیمم در عمق مشخص به نام پیک براگ است که می‌تواند بیشترین دوز اشعه را در محل تومور واگذار نماید (8).
در سال‌های اخیر، پیشرفت‌های زیادی در زمینه رادیوتراپی در ایران انجام شده است، اما هنوز برخی از تجهیزات مربوط به درمان‌های پیشرفته وجود ندارد. از طرفی، با توجه به آمار قابل‌توجه سرطان در کشور لازم است در ابتدا اطلاعات درستی درمورد میزان ابتلا به سرطان وجود داشته باشد. بایستی توجه داشت که استفاده از سیستم‌های ثبت فقط مبتنی بر اطلاعات آزمایشگاهی (پاتولوژی) باعث کم‌شماری در آمار سرطان می‌شود که در ایران ثبت آمار بدین روش است. این در حالی است که سیستم ثبت سرطان کشورهای توسعه یافته علاوه بر جمع‌آوری اطلاعات آزمایشگاهی به جمع‌آوری اطلاعات بالینی و مرگ و میر بیماران نیز می‌‌پردازد. عامل دیگری که سبب ایجاد خطا در آمار ثبت سرطان می‌شود پوشش جمعیتی ثبت سرطان است؛ برای مثال، میزان پوشش جمعیتی در ایالات متحده 99 درصد، استرالیا و نیوزلند 86 درصد و اتحادیه اروپا 57 درصد است؛ در حالی که میزان پوشش در کشورهای آمریکای جنوبی و مرکزی تنها 21 درصد و در کشورهای آفریقایی و کشورهای آسیایی به ترتیب 11 و 8 درصد است (1). بنابراین به نظر می‌رسد که در کشور ما ابتدا باید ثبت درستی از سرطان صورت گیرد و سپس بر اساس نیاز‌سنجی مربوط به مناطق مختلف، در خصوص تاسیس و تجهیز مراکز پرتودرمانی اقدام گردد.
 

سرطان یک بیماری چند عاملی است که در اثر عوامل محیطی و ژنتیکی متعدد ایجاد می‌شود. ژن‌های دخیل در بروز سرطان را به چند گروه شامل پروتوآنکوژن‌ها، ژن‌های سرکوب‌گر تومور، ژن‌های دخیل در پایداری ژنوم و مهاجرت سلول طبقه‌بندی می‌کنند. در اثر تجمع تغییرات ژنتیکی، توده توموری ایجادشده، منبع خونی برای تغذیه و تداوم رشد خود را کسب می‌کند. توده توموری مجموعه‌ای از سلول‌های منفرد نیست و برهم کنش‌های دوطرفه با محیط در برگیرنده خود دارد. محیط دربرگیرنده تومور (TME) عملکرد مشابهی با کنام سلول‌های بنیادی داشته که پیشرفت تومور و ایجاد متاستاز را متاثر می‌نماید. مطالعه ماهیت این محیط در تشخیص و درمان مولکولی سرطان موثر است و اطلاعات ارزشمند و جدیدی برای کنترل بدخیمی تومور و ارزیابی خطر فراهم می‌کند (1). در این مقاله به بررسی عناصر تشکیل‌دهنده TME و اهداف مولکولی درمان سرطان پرداخته می‌شود.
شناسایی TME توسط پروفایل‌های سلولی و مولکولی نشان می‌دهد که در این محیط انواع متفاوت سلول وجود دارند که ضمن تحریک تغییر نئوپلاستیک و متاستاز، تومور را از سیستم ایمنی میزبان محافظت نموده و منجر به مقاومت به درمان می‌شوند (2). از میان انواع متفاوت سلول‌های حاضر در TME، شامل سلول‌های پارانشیمال تومور، فیبروبلاست، سلول‌های اپی‌تلیال و التهابی، ماتریکس خارج سلولی و مولکول‌های پیام‌رسان، خون و رگ‌های لنفی، فیبروبلاست‌ها بیشترین تعداد سلول را به خود اختصاص می‌دهند. در مراحل اولیه سرطان‌زایی، فیبروبلاست‌های نرمال از رشد تومور جلوگیری می‌کنند. به مرور با ایجاد تغییرات ژنتیکی، این سلول‌ها با کمک عوامل التهابی، فاکتورهای رشدی را آزاد می‌کنند که یا مستقیماً سلول‌های تحریک‌کننده تکثیر تومور را متاثر می‌نمایند و یا به‌صورت غیرمستقیم آپپتوز را با تحریک رشد و القای آنژیوژنز مهار می‌کنند. در مجموع، با درگیرشدن تعداد متنوعی از عوامل سلولی و پیام‌های مولکولی، سیستم پیچیده‌ای از برهم‌کنش‌ها ایجاد می‌شود
(3، 4).
در یک TME، میان‌کنش‌های دوطرفه سلول‌های توموری با ماتریکس خارج سلولی (ECM)، ماکروفاژهای مرتبط با تومور (TAM)، فیبروبلاست‌های تمایزیافته (CAF)، سلول‌های بنیادی مزانشیمی (MSC) و سلول‌های اندوتلیال (EC) به اثبات رسیده است. این ارتباطات با کمک کموکاین‌ها، فاکتورهای رشد، ماتریکس متالوپروتئازها (MMP) و پروتئین‌های ECM برقرار شده و نهایتاً منجر به مهاجرت، حمله به اندام‌های دوردست و ایجاد متاستاز می‌شود (5). TME با ایجاد تغییرات در فراخوانی سلول‌های استرومال و ایمنی، بافت را بازسازی کرده و در تومور تغییرات متابولیکی ایجاد می‌کند. این بازسازی در یک محیط القایی پیش‌برنده تومور، مشابه ناحیه اطراف یک زخم است که توسط مجموعه‌ای از سلول‌ها احاطه می‌شود (6). بسته به نوع سرطان، بیش از ۴۰ درصد CAFها می‌توانند مشتق از سلول‌های پیش‌ساز مغز استخوان باشند که به مکان تومور در حال رشد فراخوانده می‌شوند. اگرچه، CAFها هم‌چنین ممکن است ناشی از سلول‌های سرطانی اپی تلیالی یا فیبروبلاست‌های ساکنی باشند که به میوفیبروبلاست تمایز یافته‌اند. در تومورهای اپی‌تلیالی، فیبروبلاست‌ها عمدتاً از طریق ترشح فاکتورهای رشد و کموکاین‌ها منجر به ایجاد یک ماتریکس خارج سلولی تغییریافته شده و سیگنال‌های تکثیر و متاستاز را افزایش داده و نهایتاً منجر به تحریک پیشرفت تومور می‌شوند (7). ماتریکس خارج سلولی نیز داربستی از سلول‌های التهابی، رگ‌های لنفی و عصب را تشکیل می‌دهد. به‌طورکلی، در پدیده متاستاز، تومورهای مهاجم بایستی توانایی حرکت، ظرفیت تجزیه ماتریکس خارج سلولی بافت، تشکیل رگ‌های خونی جدید، بقا در خون و تثبیت در یک محیط بافتی جدید را کسب کنند. در مطالعاتی که برای شناخت چگونگی کسب این قابلیت‌ها در سلول‌های سرطانی انجام شده، مشخص شده است TME اهمیت حیاتی در ایجاد این پدیده دارد. TME با ارسال سیگنال‌هایی به سلول‌های استرومایی یا غیر بدخیم و فعال‌کردن رونویسی برخی از ژن‌ها، حمله تومور به بافت‌های دوردست و محیط جدید را تثبیت می‌کند (8، 9). هم‌چنین، سلول‌های پیش‌ساز آنژیوژنز که تحت شرایط هیپوکسی به TME فراخونده شده‌اند با متاستاز در ارتباط هستند. برخی از مطالعات نشان می‌دهند که مولکول‌هایی تحت عنوان miRNA تنظیم‌کننده اصلی این فعالیت بوده و منجر به تغییر فیبروبلاست‌ها در TME می‌شوند. MiR-21، miR-31، miR-214 و miR-155 نقش مهمی در تمایز فیبروبلاست‌های نرمال به CAF دارند (10). هرچند عملکرد miRNAها در TME هنوز هم به‌طور کامل شناسایی نشده است، اما مطالعات حاکی از این است که miRNAهای تولیدشده توسط سلول‌هایTME ، به‌خصوص CAFها، روی رشد تومور اثر می‌گذارند (11). موسومسی و همکاران نقش miRNAها در TME را در سرطان پروستات نشان دادند. در مطالعه آن ها مشخص شد در این سرطان بیان  miR-15aوmiR-16 در فیبروبلاست‌های حاضر در TME کاهش می‌یابد و آنکوژن‌هایی مانند Bcl-2 و اجزای مسیر WNT توسط این miRNAها هدف‌گیری می‌شوند (12).
استراتژی‌های مختلفی برای هدف قرار دادن اجزای TME در درمان سرطان پیشنهاد شده است (2). مسدود نمودن فراخوانی و فعال‌سازی سلول‌های استرومال در TME یکی از این راهکارهاست و داروی Avastin در درمان سرطان کلون و گلیوبلاستوما بر همین اساس طراحی شده است. برخی داروها نیز میان‌کنش بین سلول‌های TME با تومور و یا آنژیوژنز، ECM و ترکیبات التهابی در TME را مورد هدف قرار می‌دهند. siltuximab یک آنتی بادی ضد IL-6 انسانی است که مسیر فعالیت IL-6/STAT3 را در سلول‌های سرطانی مهار می‌کند و اثرات درمانی آن در مدل‌های زنوگرافت گزارش شده است. اثر این دارو نیز در فاز II کلینیکال تریال در سرطان تخمدان مقاوم به platinum در دست مطالعه است. شناسایی دقیق تر شبکه های ژنی و مسیرهای سلولی به بهبود درک ما از پاتوژنز سرطان و پیشرفت روش‌های درمانی کمک می‌کند. بنابراین علاوه بر کنترل مسیرهای پیام‌رسان در داخل تومور، شناسایی TME مرتبط با آن نیز ضرورت دارد. اگرچه علی رغم شناسایی اهمیت TME در سرطان‌زایی، با توجه به تعدد سلول‌های درگیر در آن، منشا ایجاد جهش های مولکولی در اجزای آن هنوز هم به‌طور کامل مشخص نشده است و نیازمند اجرای مطالعات گسترده در این زمینه می‌باشد.
 
 

زمینه و هدف: افزایش متابولیسم و تولید رادیکال‌های آزاد در بدن از جمله عوامل ایجادکننده استرس اکسیداتیو، تضعیف سیستم آنتی اکسیدانی و بروز بعضی بیماری‌ها از جمله سرطان است. هدف از این مطالعه، بررسی فعالیت آنتی اکسیدانی و اثر سمیت ترکیب شیف باز کمپلکس منگنزII  از شیف باز  Nو Nʹ-دی پیریدوکسیل (1 و 4 بوتان دی آمین) است.
مواد و روش‌ها: ظرفیت آنتی اکسیدانی ترکیب شیف باز کمپلکس منگنزII  از شیف باز
N و Nʹ-دی پیر یدوکسیل (1 و 4 بوتان دی آمین) در غلظت‌های 5/62، 125، 250 و 500 میکروگرم بر میلی‌لیتر به روش DPPH (1،1-دیفنیل-2 -پیکریل- هیدرازیل) بررسی شد. هم‌چنین، اثر سمیت ترکیب شیف باز ذکرشده در غلظت‌های صفر، 5/62، 125، 250 و 250 میکروگرم بر ‌میلی‌لیتر به روش MTT (3- ]4- دیمتیل تیازول- 2- ئیل[ -2-5-دیفنیل تترازولیوم برومید) در 24، 48 و 72 ساعت بر روی سلول‌های سرطان پستان (MCF7Michigan Cancer Foundation-7) بررسی شد.
ملاحظات اخلاقی: در این مطالعه، تمامی اصول اخلاق در پژوهش رعایت شده است.
یافته‌ها: ظرفیت آنتی اکسیدانی ترکیب شیف باز کمپلکس منگنزII  از شیف باز NوNʹ- دی پیر یدوکسیل (1 و 4 بوتان دی آمین) در غلظت 500 میکروگرم بر میلی‌لیتر 83/38 درصد به‌دست آمد و اثر سمیت شیف باز موردنظر روی رده سلولی MCF7 IC50 در 24، 48 و 72 ساعت به ترتیب حدود 124، 245 و 470 میکروگرم بر میلی‌لیتر بوده است.
نتیجه‌گیری: ظرفیت آنتی اکسیدانی ترکیب شیف باز کمپلکس منگنزII  از شیف باز  Nو Nʹ-دی پیریدوکسیل (1 و 4 بوتان دی آمین) در مقایسه با BHA (Butylated hydroxyanisole) قابلیت مهار رادیکال آزاد را دارد.

زمینه و هدف: افسردگی و اضطراب اجتماعی اختلالات شایعی در کودکان هستند که با آسیب‌شناسی شناختی والدین مرتبط می‌باشند. پژوهش حاضر با هدف مقایسه افسردگی و اضطراب اجتماعی کودکان دبستانی مادران با سطح انعطاف‌پذیری شناختی بالا و پایین انجام شده است.
مواد و روش‌ها: این پژوهش یک مطالعه با طرح علی- مقایسه‌ای بود. جامعه آماری پژوهش شامل کلیه دانش‌آموزان پایه چهارم تا ششم مقطع ابتدایی شهر اراک (و مادران آن‌ها) در سال 96-1395 بودند. به منظور انتخاب نمونه، از روش نمونه‌گیری در دسترس استفاده شد. بدین‌ترتیب، بر مبنای نمرات مادران در پرسش‌نامه انعطاف‌پذیری شناختی، دو گروه از مادران با انعطاف‌پذیری شناختی سطح بالا و پایین انتخاب و نمرات کودکان آن‌ها که به پرسش‌نامه‌های افسردگی کودکان و اضطراب اجتماعی کودکان و نوجوانان پاسخ داده بودند، با استفاده از تحلیل واریانس چندمتغیره مورد مقایسه قرار گرفت.
ملاحظات اخلاقی: این مطالعه با کد اخلاق IR.ARAKMU.REC.1397.298 در دانشگاه علوم پزشکی اراک به تصویب رسیده است.
یافته‌ها: نتایج حاصل تفاوت معناداری در ترکیب خطی متغیرهای وابسته در دو گروه مورد بررسی نشان داد (892/0 =لامبدا ویلکز، 474/14 =_97،2F، 000/0 =p). آزمون‌های تک‌متغیره تحلیل واریانس نیز نشان داد که کودکان دارای مادران با انعطاف‌پذیری شناختی پایین دارای افسردگی و اضطراب اجتماعی بیشتری نسبت به کودکان دارای مادران با انعطا‌ف‌پذیری شناختی بالا هستند.
نتیجه‌گیری: به‌طور کلی، انعطاف‌پذیری شناختی مادران احتمالا به واسطه توانایی کنترل‌پذیر دانستن موقعیت‌های دشوار، درک تبیین‌های جایگزین برای رفتارهای انسان و ایجاد راه‌حل‌های جایگزین برای موقعیت‌های دشوار پاسخ‌دهی به کودکان با افسردگی و اضطراب اجتماعی آن‌ها مرتبط است. بنابراین، مادران نیازمند آموزش و اصلاح بیشتری در توانایی انعطاف‌پذیری شناختی خود جهت بهبود بیشتر در افسردگی و اضطراب اجتماعی کودکان هستند.

زمینه و هدف: سرطان ریه یکی از همه‌گیرترین سرطان‌ها در سراسر جهان است. اخیراً چند انکوژن بالقوه شناخته شده‌اند که شامل EGFR، BRAF، KRAS و ژن ALK هستند. با توجه به شیوع بالای سرطان ریه، میزان مرگ ناشی از آن، عوارض شیمی‌درمانی و تلاش برای یافتن داروهای مؤثر و با عوارض کمتر، تحقیق حاضر با این هدف انجام شد که تأثیر یک عصاره گیاهی را بررسی کرده تا نتایج آن در اختیار مراکز تولیدی قرار گیرد.
مواد و روش‌ها: در این تحقیق، تأثیر عصاره اوکالیپتوس و داروی سیس‌پلاتین بر روی میزان بیان ژن KRAS در رده سلولی A549 سرطان ریه بررسی شد. به منظور تعیین زنده‌مانی سلول‌ها از روش MTT استفاده و IC50 تعیین شد. پس از تعیین  IC50سلول‌ها به مدت 48 ساعت در معرض تأثیر غلظتی کمتر از IC50 عصاره و دارو قرار گرفتند. سپس میزان بیان ژن KRAS نسبت به ژن کنترل β-ACTIN در گروه‌های کنترل و تیمار با عصاره و دارو تعیین شد. بدین منظور، پرایمر اختصاصی برای ژنβ-ACTIN  و KRAS طراحی و Real-Time PCR انجام شد.
ملاحظات اخلاقی: این مطالعه با کد IR.IAU.East Tehran.REC.1396.3 در کمیته اخلاق پژوهشی دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران شرق به تصویب رسیده است.
یافته‌ها: نتایج نشان داد میزان IC50 عصاره و دارو به ترتیب 7/85 و 77/1 میلی‌گرم بر میلی‌لیتر بوده است. هم‌چنین، میزان بیان ژن‌ها در سلول‌های تیمار شده و کنترل با عصاره و دارو مقایسه گردید. بیان نسبی ژنKRAS  به ژن مرجع در رده سلولی سرطانی تیمارشده با عصاره و دارو به ترتیب به میزان 89/2 و 25/9 برابر طی 48 ساعت ‌به‌طور معنی‌دار (0=p) کاهش یافت.
نتیجه‌گیری: با توجه به کاهش بیان نسبی ژن در رده A549 تیمار شده می‌توان به مطالعات آینده در خصوص درمان هدف‌مند سرطان ریه امیدوار بود و از این‌رو پتانسیل استفاده از ترکیبات گیاهی آشکارتر شود.

زمینه و هدف: محدودیت غذایی در افسردگی و اضطراب دخیل است. مطالعات پیشین به نقش سولپیراید در درمان افسردگی و اضطراب اشاره کرده­اند. هدف از پژوهش حاضر تعیین نقش سیستم دوپامینرژیک و محدودیت غذایی در تغییرات اضطراب و افسردگی بود.
مواد و روش‌ها: 42 سر رت نر بالغ نژاد ویستار (180 تا 220 گرم) به 7 گروه کنترل، شم، محدودیت غذایی 25، 50، 75 درصد، محدودیت غذایی 75 درصد با تزریق درون بطن مغزی (icv) سولپراید و گروه سولپراید (icv)(50 میکروگرم در هر موش) تقسیم شدند. دوره تیمار 21 روز بود. روز 19 جراحی و کانول‌گذاری انجام شد. روز 21، سولپیراید با حجم 3 میکرولیتر تزریق شد. روز 21 تست­های افسردگی و اضطراب (تست آویزان­کردن از دم و ماز بعلاوه­ای شکل مرتفع) از رت­ها گرفته شد. نتایج براساس آزمون آماری آنوا مقایسه شدند.
ملاحظات اخلاقی: اصول کار با حیوانات آزمایشگاهی مطابق با بیانیه هلسینکی و مصوبات کمیته اخلاق زیستی دانشگاه ارومیه رعایت گردید (Ref No: AECVU-180-2018).
یافته‌ها: زمان تحرک در گروه­های محدودیت غذایی و سولپیراید نسبت به کنترل و گروه 75 درصد با سولپراید نسبت به گروه 75 درصد افزایش معنادار داشت. زمان بی­حرکتی در گروه‌­های محدودیت غذایی و گروه سولپیراید نسبت به کنترل کاهش معنادار داشت. درصد ورود به بازوی باز در گروه 75 درصد نسبت به کنترل کاهش معنادار و در گروه 75 درصد با سولپیراید نسبت به گروه 75 درصد افزایش معنادار داشت. درصد زمان ماندن در بازوی باز در گروه 75 درصد با سولپیراید نسبت به گروه 75 درصد افزایش معنادار داشت. فعالیت حرکتی در گروه­های تحت محدودیت غذایی و تزریق سولپیراید کاهش داشت.
نتیجه‏گیری: به نظر می‌رسد محدودیت غذایی و سولپیراید در بهبود شرایط شبه افسردگی نقش دارند. سولپیراید در مهار رفتار اضطرابی القا شده توسط محدودیت غذایی نیز نقش دارد.

زمینه و هدف: سرطان‌ دومین علت مرگ‌ومیر کودکان زیر 14 سال محسوب می‌شود. هدف از این مطالعه بررسی اپیدمیولوژی و عوامل مستعدکننده سرطان‌های کودکان می‌باشد.
مواد و روش‌ها: در یک مطالعه‌‌ی مشاهده‌ای-توصیفی 82 کودک ‌مراجعه‌کننده به بخش انکولوژی بیمارستان امیرکبیر شهر اراک بین سال‌های 1390 تا 1395 بررسی شدند. اطلاعات مربوط به سن، جنس، نوع بدخیمی و عوامل مستعدکننده ‌به‌صورت مصاحبه حضوری و یا از پرونده بیماران استخراج و در چک لیست وارد شده و مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت. ملاحظات اخلاقی: این مطالعه با کد اخلاق IR.ARAKMU.REC.2.46.87 به تصویب کمیته اخلاق پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی اراک رسیده است.
یافته‌ها: 1/56 درصد بیماران در دامنه سنی صفر تا 5 سال، 1/74 درصد ساکن شهر و 2/90 درصد آن‌ها زنده، 99 درصد تک قلو، 7/92 درصد ترم، 3/46 درصد آنان فرزند اول و 9/87 درصد وزن هنگام تولد بیش از 2500 داشتند. رابطه معنی‌داری بین روش زایمان و مشکلات زایمانی، جنس بیماران و عوامل محیطی (هم‌چون مصرف مواد کنسروشده، سوسیس و کالباس، استفاده از حشره‌کش‌ها، مصرف دارو هنگام بارداری و میزان ابتلا به بیماری‌های عفونی) با ابتلا به سرطان وجود نداشت، اما بین افزایش سن پدر و مادر و بالا بودن سطح
اقتصادی–اجتماعی با ریسک ابتلا به سرطان ارتباط مستقیم دیده شد.
نتیجه‍گیری: ریسک ابتلا به سرطان‌های اطفال در استان مرکزی بیشتر در ارتباط با عوامل ژنتیکی می‌باشد و عوامل محیطی ایجادکننده سرطان‌های اطفال در این مطالعه کمتر دخیل است.

زمینه و هدف: شواهدی وجود دارد که ‌سلول‌های سرطانی در طی ‌فرآیند شکل­گیری و پیشرفت سرطان، ناهنجاری­های اپی­ژنتیکی را نیز علاوه بر جهش­های ژنتیکی چندگانه متحمل می­شوند. استفاده از فن­آوری باز­برنامه­ریزی به عنوان ابزاری برای اعمال «فشار» و ایجاد تغییرات در تنظیم‌کننده­های اپی­ژنتیکی، می­تواند به روشن کردن رفتار اپی­ژنتیکی منحصر به ‌سلول‌های سرطانی منجر شود. تاکنون، سلول­های iPS از ‌سلول‌های پرایمری نرمال تولید شده­اند، اما مشخص نیست که آیا سلول سرطانی اولیه انسانی نیز می‌تواند به سلول iPS باز‌برنامه‌ریزی شود یا خیر. در این مطالعه، تولید ‌سلول‌های iPS از ‌سلول‌های آدنوکارسینومای پانکراس با استفاده از عوامل رونویسی مورد بررسی قرار دادیم.
مواد و روش‌ها: ‌سلول‌های حاصل از نمونه­های زنوگرفت PDAC انسانی، با لنتی ویروس حاوی عوامل Yamanaka (OSKM) القا شده و در ادامه ‌سلول‌های القا شده توسط رنگ­آمیزی آلکالین فسفاتاز، Real-Time PCR و ایمونوسیتوشیمی تعیین هویت شدند.
ملاحظات اخلاقی: مطالعه حاضر با کد اخلاقی EC/93/1025 در کمیته اخلاق پزشکی پژوهشگاه رویان پذیرفته شده است.
یافته‌ها: رنگ­آمیزی آلکالین فسفاتاز، Real-Time PCR و ایمونوسیتوشیمی  نشان داد که القاء با عوامل رونویسی OSKM منجر به تولید ‌سلول‌های iPS از ‌سلول‌های فیبروبلاستی می­شود، اما نه از ‌سلول‌های PDAC PDX. ‌سلول‌های PDAC نمی­توانند ‌به‌طور کامل با بیان چهار عامل رونویسی مجدد برنامه­ریزی شوند.
نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که ‌سلول‌های سرطانی PDAC-PDX، با توجه به الگوی بیان ژن‌های اصلاح‌کننده اپی‌ژنتیکی آن‌ها، از ‌سلول‌های القاشده PDAC متفاوت بودند، هرچند بیان ژن‌های تکامل یافته در ‌سلول‌های PDAC القاشده ‌به‌طور قابل توجهی افزایش نیافت.

زمینه و هدف: نوردرمانی پویا روشی با حداقل تهاجم در از بین بردن سلول‌های سرطانی است که از ترکیب مواد حساس به نور غیرسمی و نور مرئی برای تولید گونه‌های فعال اکسیژن و تخریب تومور‌ها استفاده می‌شود. این مطالعه با هدف بررسی اثر گرافن‌اکساید به‌عنوان یک ماده آلی که دارای گروه‌های اکسیژنی زیادی است جهت از بین بردن سلول‌های سرطان MCF-7 انجام شد.
مواد و روش‌ها: این بررسی در شرایط برون‌تنی تجربی بر روی سلول‌های سرطان پستان
(MCF-7) انجام شد. گروه‌های موردمطالعه عبارت بودند از: گروه اول) تاثیر دارو با غلظت‌های متفاوت گرافن‌اکساید (6/47، 9/90، 6/166، 7/230، 7/285 و 3/333 میکروگرم ‌بر میلی‌لیتر)، گروه دوم) اثر همزمان دارو و تحت تابش نور لیزر، گروه کنترل) شامل سلول‌هایی صرفا تحت تابش لیزر و گروه شاهد بدون تیمار در نظر گرفته شد. سلول‌ها در معرض تابش لیزر مرئی (۴۰۵ نانومتر) با توان W/cm² 1/0 قرار گرفتند. توان زیستی سلول‌ها با استفاده از روش MTT تعیین شد.
ملاحظات اخلاقی: این مطالعه با کد SBU/S.1397.46A به تصویب کمیته اخلاق پژوهشی دانشگاه شهید بهشتی تهران رسیده است.
یافته‌ها: نتایج آزمایشات در شرایط برون‌تنی نشان داد که سمیت تاریکی گرافن‌اکساید در غلظت‌‌های کمتر از 9/90 میکروگرم ‌بر میلی‌لیتر، اثر قابل توجهی بر سلول‌های سرطانی نداشت. هم‌چنین نور لیزر به تنهایی فاقد اثر سمی بر سلول‌ها است. اما نوردرمانی پویا با واسطه گرافن‌اکساید، توان زیستی سلول‌های سرطانی را به‌طور میانگین به میزان ۲۱ درصد نسبت به سمیت تاریکی کاهش داده است. نتایج به‌صورت میانگین سه تکرار مســتقل± خطای استاندارد نمایش داده شده و 05/0 > p معنی‌دار درنظر گرفته شده است.
نتیجه‌گیری: در این مطالعه، گرافن اکساید در غلظت‌های کم کاملاً زیست‌پذیر است، ولی با افزایش غلظت، اثر سمیت افزایش می یابد. با اعمال تابش نور به همراه گرافن اکساید، مقدار زنده‌مانی کاهش یافته که جهت پژوهش‌هایی در زمینه درون‌تنی اثربخشی بیشتری خواهد داشت.

سرطان یکی از علت‌های اصلی مرگ‌و‌میر در سراسر جهان است، بنابراین دستیابی به روش‌های درمانی جدید، انتخابی و کارآمدتر اهمیت فراوانی دارد. یکی از این روش‌ها، استفاده از پپتیدهای ضد‌سرطان است که با توجه به انتخابی‌بودن، عوارض کمتر و اثربخشی بیشتر نسبت به سلول‌های سرطانی مورد توجه بسیاری قرار گرفته است. یکی از انواع این پپتیدها، پپتیدهای ضدمیکروبی است که اخیراً استفاده از آن‌ها به عنوان عوامل ضدسرطان به عنوان یک روش درمانی نوین در نظر گرفته شده است. پپتیدهای ضدمیکروبی در چندین دهه قبل فقط به عنوان یکی از اجزای سیستم ایمنی ذاتی به حساب می‌آمدند، اما اکنون با توجه به مکانیسم‌ها و ویژگی‌های کشف‌شده آن‌ها، می‌توانند به عنوان پپتید‌های ضد‌سرطانی استفاده شوند. این روش درمانی نوین می‌تواند مسیری رو به پیشرفت را جهت درمان بهینه سرطان با عوارض کمتر برای این بیماری ارائه دهد.

زمینه و هدف از بین نانو‌داروهای تولید‌شده، نانوامولسیون یک ابزار مهم درعرصه فناوری نانو است که جهت کاربرد بالینی و درمانی طراحی شده است. از آنجا که اثربخشی درمانی سرطان از طریق توانایی دارو برای کاهش و ازبین‌بردن تومور‌ها بدون آسیب‌رساندن به بافت سالم اندازه‌گیری می‌شود، نانوامولسیون به عنوان حامل دارویی هدفمند در این زمینه می‌تواند مفید واقع شود. بنابراین در این پژوهش اثرات آنتی‌اکسیدانی و ضد‌سرطان نانوامولسیون تولید‌شده توسط اسانس گیاه شوید بررسی شده است.
مواد و روش ها جهت سنجش ویژگی‌های آنتی‌اکسیدانی از آزمون‌های دی‌پی‌پی‌اچ (1،1- دیفنیل-2- پیکریل- هیدرازیل) و ای‌بی‌تی‌اس (2،2-آزینو بیس (3-اتیل بنزوتیازولین 6- سولفونیک اسید)) استفاده شد و جهت ارزیابی سمیت سلولی القا‌شده به سلول‌های سرطانی کبد 
(HepG2) و سلول‌های نرمال اندوتلیال سیاهرگ بند ناف انسان آزمون MTT به کار گرفته شد. 
ملاحظات اخلاقی تمامی آزمایش‌های این تحقیق با رعایت موازین اخلاقی و طبق تأیید کمیته اخلاق در پژوهش دانشگاه آزاد اسلامی واحد مشهد با شناسه مصوبه IR.IAU.MSHD.REC.1398.027 انجام گرفت.
یافته ها یافته‌های این مطالعه نشان داد نانوامولسیون تولید‌شده توسط اسانس گیاه شوید دارای پتانسیل خوبی برای مهار رادیکال‌های دی‌پی‌پی‌اچ  (IC₅₀=500 µg/ml) و  ای‌بی‌تی‌اس (IC₅₀=420 µg/ml) است. همچنین نتایج حاصل از آزمون MTT روی رده سرطانی HepG2 و رده نرمال HUVEC نشان داد میزان بقای سلول‌ها در غلظت 50 میکروگرم بر میلی‌لیتر به ترتیب 21/73 و 77/86 میکروگرم بر میلی‌لیتر است. نانوامولسیون بقای سلول‌ها را به صورت وابسته به دُز کاهش داد؛ سمیت اعمال‌شده بر سلول‌های سرطانی از سلول‌های نرمال بیشتر بود. 
نتیجه گیری مطالعه حاضر نشانگر پتانسیل تبدیل‌شدن نانوامولسیون سنتز‌شده توسط اسانس گیاه شوید به یک استراتژی درمانی برای بیماری‌های ناشی از استرس اکسیداتیو در آینده است.

زمینه و هدف از جمله گیاهان با خواص درمانی متعدد، سابقه مصرف طولانی و متداول در طب ایرانی، نسترن کوهی یا گل سرخ وحشی با نام علمی Rosa canina از خانواده Rosace است. در این تحقیق به بررسی اثربخشی گیاه نسترن کوهی در بافت‌ها و اندام‌های مختلف بدن با تأکید بر مکانیسم درمانی آن، پرداخته شده است.
مواد و روش ها مقاله حاضر یک مقاله مروری است. ۱۷۶ مقاله در محدوده سال‌های۲۰۱۰ تا ۲۰۱۸ میلادی از بانک‌ها و موتورهای جست‌وجوگر اطلاعاتی چون سید، مگ‌ایران، آوید، گوگل اسکالر، اسکوپوس، ساینس دایرکت و پابمد، با استفاده از کلمات کلیدی مرتبط استخراج و پس از مطالعه و فیش‌برداری مورد استفاده قرار گرفتند. 
ملاحظات اخلاقی در کلیه مراحل پژوهش، کدهای اخلاق تحقیق و نشر رعایت شد.
یافته ها در این مطالعات، به اهمیت نسترن کوهی به عنوان یک گیاه دارویی محافظت‌کننده کبدی، کاهنده قند و چربی خون، با خواص آنتی‌اکسیدانتی و ضد‌التهابی اشاره شده است. درواقع بیشترین میزان فعالیت فلاونوئیدی در خانواده رزاسه مربوط به نسترن کوهی است. مصرف عصاره گیاه در درمان بیماری‌های شایعی نظیر دیابت، کبد چرب، سنگ‌های ادراری و آلزایمر توصیه شده است.
نتیجه گیری وجود تنوع کمّی و کیفی بالایی از مواد مؤثر، سهولت دسترسی، نبود عوارض سوء ناشی از مصرف و بومی‌بودن این گیاه،  ضرورت بهره‌مندی از آن جهت کنترل و درمان بیماری‌های شایع انسانی را دو چندان می‌کند.