جستجو در مقالات منتشر شده


56 نتیجه برای سلول

راضیه خیرجو، محمد حسن حیدری، محمد بیات، معصومه رجبی بذل، رسول گنجی، عباس پیریایی،
دوره 18، شماره 5 - ( 5-1394 )
چکیده

زمینه و هدف: التیام زخم فرآیند پیچیده‌ای است که در بیماران دیابتی به خاطر عوامل مختلفی مختل شده است. تاکنون، تاثیر مثبت ترشحات سلول‌های بنیادی مزانشیمی در فرآیند ترمیم زخم گزارش شده است. ما در این مطالعه تاثیر ترشحات سلول‌های بنیادی مزانشیمی انسان را بر بیان فاکتورهای موثر در ترمیم زخم بررسی کردیم. مواد و روش ها: 27 سر موش صحرایی به 5 گروه سالم بدون زخم، کنترل سالم، کنترل دیابتی، دیابتی پلاسبو و دیابتی تجربی تقسیم شدند و برای القاء دیابت، از آلوکسان استفاده شد. در ناحیه پشت موش‌ها یک زخم ایجاد گردید. سپس از سلول‌های بنیادی مزانشیمی، محیط کشت بهینه تهیه شد. موش‌های گروه دیابتی تجربی 200 میکرولیتر محیط کشت بهینه را به صورت تزریق داخل وریدی دریافت نمودند. چهار و هفت روز پس از ایجاد زخم، از زخم‌ها نمونه برداری شد و بیان فاکتورهای KGF و TGF-&beta1 به وسیله‌ی تکنیک RT-PCR مورد بررسی قرار گرفت.

 یافته‌ها: در گروه دیابتی تجربی بیان ژن KGF در روزهای چهارم و هفتم، نسبت به گروه کنترل دیابتی افزایش غیر معنی‌دار یافته بود. در حالی که بیان ژن TGF-&beta1 در گروه دیابتی تجربی نسبت به گروه کنترل دیابتی در روز چهارم افزایش معنی‌دار  (P<0/05) و در روز هفتم افزایش غیر معنی‌دار یافته بود.

 نتیجه گیری: به نظر می‌رسد استفاده از محیط کشت بهینه مشتق از سلول‌های بنیادی مزانشیمی انسان، تاثیر مثبتی بر بیان فاکتورهای تروفیک و التهابی درگیر در ترمیم زخم پوستی دیابتی داشته باشد.


ملک سلیمانی مهرنجانی، مجید مهدیه، آتناسادات عظیمی،
دوره 18، شماره 7 - ( 7-1394 )
چکیده

  زمینه و هدف: آلفاتوکوفرول به عنوان یک آنتی ‌ اکسیدانت قوی نقش مهمی را در مهار رادیکال ‌ های آزاد ایفا می ‌ کند. هدف از این پژوهش، بررسی نقش آلفاتوکوفرول بر تکثیر سلولی و مهار آپوپتوزیس در سلول‌های بنیادی مزانشیم مغز استخوان رت بالغ است.

  مواد و روش ها: در این مطالعه پژوهشی، سلول ‌ های بنیادی مزانشیم مغز استخوان با روش فلشینگ تحت شرایط استریل استخراج و پس از پاساژ سوم به گروه ‌ های کنترل و دوزهای 15 و 25 میکرومولار آلفاتوکوفرول تقسیم شدند و به مدت 21 روز در محیط استئوژنیک شدند (محیط کشت سلولی حاوی 10 درصد سرم جنین گاوی، 10 میلی ‌ مولار بتاگلیسرول فسفات، 10 نانومولار دگزامتازون و 50 میکروگرم در میلی ‌ لیتر آسکوربیک 3 فسفات) تیمار شدند. سپس میزان تکثیرسلولی، آسیب DNA ، سطح بیان ژن ‌ های Bax و Bcl-2 و هم‌چنین تغییرات موفولوژیک سلول ‌ ها، طی روند تمایز استئوژنیک مورد بررسی قرار گرفتند و داده ‌ ها با روش آماری تحلیل واریانس یک ‌ طرفه، تجزیه و تحلیل گردیدند و تفاوت میانگین ‌ ها در سطح 05/0 p< معنی ‌ دار در نظر گرفته شد.

  نتیجه گیری: تکثیر سلولی، میزان قطر هسته و بیان ژن آنتی ‌ آپوپتوتیک Bcl-2 در سلول‌های بنیادی مزانشیم تیمار شده با آلفاتوکوفرول، در رفتاری وابسته به دوز و در مقایسه با سلول‌های گروه کنترل از افزایش معنی‌داری برخوردار بودند(05/0 p< ). گسترش سیتوپلاسم نیز در سلول‌های تیمار شده با آلفاتوکوفرول در مقایسه با سلول‌های گروه کنترل مشاهده شد. از آن‌جایی که آلفاتوکوفرول، کاهش معنی‌داری در آسیب DNA و بیان ژن آپوپتوتیک Bax در مقایسه با گروه کنترل ایجاد می‌کند ، بنابراین می ‌ تواند آپوپتوزیس را در سلول ‌ های بنیادی مزانشیم مغز استخوان، در رفتاری وابسته به دوز مهار کند.


فاطمه سادات سیدآقامیری، نرگس حسین مردی، مهیار جان احمدی، آزاده الهی ماهانی،
دوره 18، شماره 9 - ( 9-1394 )
چکیده

زمینه و هدف: با توجه به افزایش فعالیت سلول‌های گلیای هیپوکمپ در اثر مصرف مزمن مورفین و نقش هیپوکمپ در به خاطر آوری تجربه استفاده از مواد اعتیاد آور، نقش این سلول‌ها را در ایجاد ترجیح مکان شرطی شده در اثر مورفین مورد بررسی قرار دادیم.

مواد و روشها: در این مطالعه تجربی، حیوانات در 4 گروه آزمایشی بررسی شدند. به منظور ایجاد ترجیح مکان شرطی، پس از سازگاری حیوانات با دستگاه ترجیح مکان شرطی شده (CPP) در روز اول، شرطی سازی با تزریق مورفین (5 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم) و یا حلال آن (سالین) طی سه روز انجام شد. در روز پنجم، مدت زمان سپری شده در هر بخش قفس CPP و فعالیت حرکتی طی 20 دقیقه ثبت گردید. به منظور بررسی نقش سلول‌های گلیای هیپوکمپ در روند ایجاد ترجیح مکانی، این سلول‌ها با تزریق 1 میکرولیتر فلوئوروسیترات 1 نانومول قبل از هر تزریق مورفین، به صورت دو طرفه در داخل هیپوکمپ مهار شدند. آزمون ترجیح مکانی در این گروه و هم‌چنین در گروه دریافت کننده حلال فلوئوروسیترات (بافر فسفات سالین)، قبل از تزریق مورفین انجام گردید.

یافتهها: پیش درمانی با فلوئوروسیترات سبب کاهش اکتساب ترجیح مکان شرطی شده در اثر مورفین گردید. به طوری که کاهش معنی‌داری (01/0p<، آزمون تی تست غیر زوجی) در نمره شرطی شدن که این گروه (8=n) در مقایسه با گروه دریافت کننده مورفین (9=n) مشاهده شد. تزریق مورفین و نیز پیش درمانی با فلوئوروسیترات بر فعالیت حرکتی حیوان تأثیری نداشت (05/0 p>آزمون، آنووا).

نتیجهگیری: نتایج نشان داد که سلول‌های گلیای هیپوکمپ در ایجاد ترجیح مکانی شرطی شده ناشی از مورفین دخیل می‌باشند.


هما دادگر نیا، زهرا حاج ابراهیمی،
دوره 19، شماره 2 - ( 2-1395 )
چکیده

زمینه و هدف: سلول‌های اندوتلیال به نیروهای مکانیکی و ازجمله جاذبه حساس هستند و مطالعات حاکی از این است که تغییر در شکل و عملکرد این سلول‌ها در شرایط بی‌وزنی عامل مشکلات قلبی است. ‌مطالعات نشان داده است که شکل، تکثیر و مهاجرت سلول‌های اندوتلیال در رگ‌زایی موثر است. تاکنون تأثیر بی‌وزنی بر خصوصیات رگ‌زایی سلول‌های اندوتلیال به درستی مطالعه نشده است. هدف از این مطالعه بررسی تأثیر شرایط شبیه‌سازی شده بی‌وزنی بر روی سلول‌های اندوتلیال ورید بندناف انسان و بیان مارکر ژنی VEGFR-2 و CD34 در آنژیوژنز است.

مواد و روشها: در این مطالعه ابتدا سلول‌های اندوتلیال ورید بند ناف انسان از بانک سلولی پاستور خریداری شد. سلول‌ها با استفاده از دستگاه شبیه ساز بی وزنی کلینواستت برای مدت 2، 24 و 72 ساعت در شرایط بی‌وزنی قرار گرفتند. RNA سلول‌های مذکور استخراج شد و تغییرات بیان ژن ها با استفاده از تکنیک Real-time PCR بررسی گردید.

یافتهها: نتایج نشان داد که میزان بیان ژن VEGFR-2 در نمونه‌های بی‌وزنی نسبت به نمونه کنترل تا روز سوم به میزان 6 برابر افزایش (001/0p<) می‌یابد، در حالی که بیان ژن CD34 بدون تغییر (05/0p>) باقی می‌ماند.

نتیجهگیری: به نظر میرسد که بی‌وزنی تأثیر مثبتی در روند رگ‌زایی دارد و می‌تواند به عنوان محرکی در آزمایشگاه برای تولید عروق خونی جهت سلول درمانی بیماری‌های ایسکمیک و تصلب شرائین استفاده شود.


نیلوفر مرادی، مهدی پریان، بهزاد خوانساری نژاد، محمد رفیعی، مهدیه موندنی زاده،
دوره 19، شماره 12 - ( 12-1395 )
چکیده

چکیده

زمینه و هدف: هپاتوسلولار کارسینوما(HCC) سومین عامل اصلی مرگ ناشی از سرطان در سراسر جهان محسوب می‌شود. ویروس هپاتیت B و ژن HBx آن به واسطه تداخل در مسیرهای سیگنالینگ نقش بسیار مهمی در پیشرفت سرطان HCC دارند. هم‌چنین به دلیل عدم وجود علائم بالینی در مراحل اولیه‏ی ابتلا، ضرورت شناسایی مارکرهای اختصاصی با حساسیت بالا جهت شناسایی زود هنگام افراد مبتلا به HCC احساس می‌گردد. از سوی دیگر، با پیشرفت و توسعه علوم بیوانفورماتیک، امکان پیش‏ بینی انواع مختلفی از miRNAها و ژن‏های هدف این بیومارکرها به وجود آمده است. بدین ‏منظور، در این مطالعه با توجه به داده‏‌های حاصل از نرم افزارهای بیوانفورماتیک با الگوریتم‏های مختلف، miRNAهای هدف گیرنده ژن‏های HBx و NOTCH1 براساس بالاتر بودن امتیاز، اتصال مناسب با ژن هدف و تایید در نرم افزار‌های بیشتر انتخاب و معرفی گردیدند.

مواد و روش‏ ها: ابتدا توالی ژن‏ های HBx و NOTCH1 از سایت NCBI دریافت گردید و سپس با استفاده از نرم افزارهای بیوانفورماتیک TargetScan، mirWalk ، miRBase ، Miranda ، PicTar ، miRVir و DIANA به بررسی و پیشگویی miRNAها پرداخته شد.

یافته‏ ها: با توجه به امتیاز دهی توسط نرم افزار‌های بیوانفورماتیک و بالاتر بودن امتیاز و هدف گیری مناسب تر،miR-34a به عنوان هدف گیرنده ژن NOTCH1 و miR-6510، miR-5193 و miR-214 به عنوان عوامل هدف گیرنده ژنHBx معرفی گردیدند.

نتیجه‏ گیری: با توجه به نقش تومورساپرسوری miR-214 و miR-34a در انواع سرطان‌ها احتمالا بتوان از آن‌ها به عنوان استراتژی درمانی در تحقیقات سرطان استفاده کرد. هم‌چنین به نظر می‌رسد که miR-5193 یکی از مارکرهای اختصاصی در تشخیص سرطان HCC باشد.


ساناز علیزاده، ناصر اقدمی، باقر سید علیپور،
دوره 20، شماره 1 - ( 1-1396 )
چکیده

چکیده

زمینه و هدف: نانوذره مس با القاء رگ‌زایی مقبولیت بالایی در پاسخ به مهم‌ترین چالش ترمیم زخم یافته است. اما با توجه به خاصیت سمی نانوذرات، ابتدا باید به غلظت غیر توکسیک از آن‌ها دست یافت. این مطالعه با هدف تعیین غلظت و اندازه مناسب نانوذره مس جهت بررسی اثر سمیت آن بر سلول‌های اندوتلیال انجام گرفت.

مواد و روشها: در این مطالعه، نانوذره مس40 نانومتری را با غلظت‌های 1، 10 و 100 میکرومولار و 1 و 10 میلی‌مولار بر روی سلول‌های اندوتلیال اثر داده و سپس زنده مانی سلول‌ها در زمان‌های 24، 48 و 72 ساعت را با روش متیل تیازول تترازولیوم (MTS) ارزیابی نمودیم و میزان جذب نوررا با استفاده از دستگاه الایزا ریدر سنجیده و مقدار آن را ثبت کردیم.

یافتهها: نتایج بررسی سمیت سلولی نانوذره مس دربازه‌ی زمانی 24 ساعت در غلظت بالای 100 میکرومولار نشان داد که نانوذره مس در این غلظت توکسیک بوده است (05/0>p). در زمان‌های 48 و 72 ساعت، میزان فعالیت زنده‌مانی سلول‌ها در تمام غلظت‌ها افزایش یافت، به طوری که در غلظت 100 میکرومولار بیش‌ترین تفاوت با کنترل مشاهده شد(05/0>p). هم‌چنین میزان IC50 در طی زمان‌های انکوباسیون 24، 48 و 72 ساعت به ترتیب 44/31، 67/36 و 38/29 میکرومولار به دست آمد.

نتیجهگیری: یافته‌های حاصل از این مطالعه نشان داد نانوذره مس در غلظت‌های مختلف و در طی بازه زمانی 48 و 72 ساعت، نه تنها سبب سمیت سلولی نشده، بلکه باعث افزایش تکثیر سلول‌های اندوتلیال نیز شده است. بنابراین، نانوذره مس با اثر وابسته به دوز و زمان باعث افزایش تکثیر سلول‌های اندوتلیال می‌شود.


ایمان جمهیری، صابر زهری، داود مهربانی، زهرا خدابنده، رامین یعقوبی، سید یونس حسینی،
دوره 20، شماره 11 - ( 11-1396 )
چکیده

چکیده
زمینه و هدف: میزان بالای بیماری فیبروز کبدی و درمان‌های محدود آن عامل مهمی برای فهم بهتر مکانیسم‌های مولکولی این بیماری می‌باشد. پیشرفت در درک جنبه‌های مولکولی سلول ستاره‌ای کبدی (HSC) یک زمینه‌ی اختصاصی در درمان فیبروز کبدی فراهم می‌کند. ژن IL-24 (IL-24/mda-7) اولین بار به عنوان یک ژن تمایز دهنده انتهایی در سلول‌های ملونوما مطرح شد، اما پاسخ التهابی سلول‌ها به این ژن به طور کامل روشن نشده است.
مواد و روش‌ها: سلول LX-2 (سلول ستاره‌ای کبد انسان، HSC) با لپتین (کنترل مثبت) و محیط خالی (کنترل منفی) مواجه شدند. هم­چنین این سلول ها با پلاسمید خالی (pcDNA 3.1) و وکتور حاوی ژن IL-24/mda-7 (pcDNA 3.1/mda-7) ترانسفکت شدند. میزان التهاب این سلول­ها با بررسی بیان ژن IL-1β، با کمک روش Real-time RT-PCR ارزیابی شد. هم­چنین، نقش تنظیمی IL-24/mda-7 بر روی التهاب با بررسی بیان ژن های SOCS1 و SOCS3 مشخص شد.
یافته­ها: سطح بیان IL-1β، SOCS1 و SOCS3 در گروه­های سلولی اندازه‌گیری و مقایسه شد. هر چند سلول‌های ترانسفکت شده با پلاسیمد بیانی میزان بالاتری از IL-1β را نشان دادند، اما این تفاوت نسبت به گروه کنترل معنادار نبود. نتایج نشان داد که بیان SOCS1 و SOCS3 در گروه سلولی که با pcDNA3.1/mda-7 ترانسفکت شده اند، نسبت به گروه کنترل افزایش معناداری دارد (0428/0 = p ، 0179/0 = p).
نتیجه­گیری: بیان درونزاد IL-24/mda-7 به‌طور معناداری باعث تنظیم مسیر التهابی در سلول‌های ستاره ای کبدی می‌گردد. بنابراین IL-24/mda-7 و مسیرهای سیگنالینگ مربوطه می‌توانند به عنوان یک هدف در درمان فیبروز مورد توجه قرار گیرند.
 

مژده فتاح زاده، محمد امین عدالت منش،
دوره 21، شماره 1 - ( 1-1397 )
چکیده

چکیده
زمینه و هدف: مونوسدیم گلوتامات (MSG) به عنوان تثبیت کننده و چاشنی غذایی با کاربرد گسترده در غذاهای آماده می باشد. مصرف بیش از حد MSG استرس اکسیداتیو را در نواحی مختلف مغز ا افزایش می دهد. مطالعه حاضر اثر محافظت کننده عصبی ال-کارنیتین را بر مسمومیت MSG در سلول­های گرانولار مخچه موش های صحرایی بررسی می­نماید.
مواد و روش ها: تعداد 48 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار به صورت تصادفی در 6 گروه کنترل، شاهد (دریافت کننده نرمال سالین)، گروه دریافت کننده سدیم منو گلوتامات (MSG، 3 درصد)، گروه دریافت کننده ال کارنیتین
(
L-Carnitine، 200میلی­گرم برکیلوگرم) و گروه های دریافت کننده سدیم منو گلوتامات و ال- کارنیتین با دوزهای 100 و 200 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن (MSG+L-Carnitine100, MSG+L-Carnitine200) قرار گرفتند. پس از پایان دوره یک ماهه تیمار، حیوانات با روش پرفیوژن ترانس کاردیالی قربانی شدند و مطالعات هیستوپاتولوژیک بر روی مخچه صورت گرفت.
یافته ها: نتایج نشان داد که تراکم سلول های گرانولار در فولیای IV ، V و VI مخچه در گروه MSG نسبت به گروه های کنترل و شاهد کاهش معنی داری دارد. هم­چنین، گروه MSG+L-Carnirine200 در هر سه فولیای مورد بررسی تراکم بالاتری از سلول­های گرانولار را نسبت به گروه MSG نشان داد.
نتیجه گیری: تیمار با ال-کارنیتین توانسته است سبب حفاظت سلول­های گرانولار مخچه موش­های صحرایی در برابر مسمومیت با MSG شود.

 

مریم سالم، ابوالفضل بایرامی، طوبی میرزاپور، محسن سقا،
دوره 21، شماره 1 - ( 1-1397 )
چکیده

چکیده
زمینه و هدف: با توجه به اهمیت رتینوئیک اسید در تمایز سلول‌های بنیادی به رده‌های مختلف سلولی و نقش آن در آپوپتوز سلول‌های سرطانی، تعیین دوز مناسب برای تمایز سلول‌های بنیادی ضروری است. بنابراین در این مطالعه، اثرات غلظت‌های مختلف رتینوئیک اسید بر حیات سلول‌های بنیادی بررسی شد تا دوز مناسب جهت تمایز انتخاب شود.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه، سلول‌های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان تحت تاثیر غلظت های مختلف رتینوئیک اسید قرار گرفتند. بقای سلول‌ها پس از گذشت 3، 10و 15 روز از کشت با تست MTT بررسی شده و جهت بررسی تعداد هسته‌های آپوپتیک در سلول‌های تیمار شده پس از گذشت 10 و 15 روز از رنگ‌آمیزی DAPI استفاده شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که پس از گذشت 3 روز از کشت، غلظت‌های 2-10 ، 3-10 و 4-10 مولار رتینوئیک اسید جمعیت تعداد زیادی از سلول‌ها را از بین می‌برد، در حالی که غلظت‌های 5-10 و 6-10 مولار رتینوئیک اسید آپوپتوز چندانی نشان نمی‌دهد. غلظت 5-10 مولار رتینوئیک اسید بعد از 10 روز آپوپتوز معنی‌داری رانشان داد، در حالی که غلظت6-10 مولار رتینوئیک اسید بعد از 15 روز آپوپتوز معنی‌داری نسبت به گروه کنترل نشان داد(5 0/0>p).
نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد که غلظت 6-10 مولار رتینوئیک اسید، غلظت مناسبی برای تمایز سلول‌های بنیادی مزانشیمی باشد.
 

مرسده فاطمه یزدان بخش، ابوسعید رشیدی، محمدکریم رحیمی، رامین خواجوی، حامد شفارودی،
دوره 21، شماره 4 - ( 5-1397 )
چکیده

زمینه و هدف: هدف از این تحقیق، تهیه نانو الیاف سلولزی با پایه سبوس گندم به عنوان یک پسماند کشاورزی و ارزیابی اثر ضدمیکروبی آن با آغشتهسازی داروی سیپروفلوکساسین هیدروکلراید بر روی باکتری استافیلوکوک اورئوس بود.
مواد و روشها: در این مطالعه تجربی، ابتدا دیسکهای سلولزی از نانو الیاف آغشته به دارو آماده شدند. سپس این دیسکها به همراه دیسکهای کاغذی استاندارد بر روی محیط استافیلوکوک اورئوس قرار گرفتند. نتایج به صورت‌ هاله عدم رشد پس از 24 ساعت اندازهگیری گردید. تعیین میزان سیپروفلوکساسین هیدروکلراید جذب شده بر روی نانوالیاف سلولزی با مقایسه اثر دیسک­های سلولزی حاوی غلظتهای مختلف آنتیبیوتیک و دیسکهای استاندارد سیپروفلوکساسین صورت گرفت. مدت زمان بهبودی زخم سطحی در پوست رت با پانسمان نانو الیاف آغشته به دارو و بدون دارو مقایسه گردید.
یافتهها: دیسک (نانو آلفاسلولزی) آغشته به داروی سیپروفلوکساسین هیدروکلراید، هاله عدم رشد در محیط استافیلوکوک اورئوس ایجاد کرد. اندازه‌گیری ابعاد زخم با عکسبرداری دیجیتال و نرم افزار ImageJ انجام گرفت. نتایج حاصل از روند بهبودی طی پنج روز با آزمون آماری آنووا و آزمایش پاتولوژی تحلیل شد.
نتیجهگیری: نتایج نشان داد که دیسک نانوالیاف سلولزی در محیط کشت برای کنترل باکتری می‌تواند مفید باشد. هم‌چنین مساحت زخمها در رتهایی( موش­هایی) که با دیسک‌های نانو الیاف آغشته به دارو پانسمان شدند به صورت معنی‌داری کمتر از گروه شاهد بود (05/0> p).

سعید باقری محمدی، بهرنگ علنی، مهدی نورالدینی،
دوره 21، شماره 6 - ( 9-1397 )
چکیده

زمینه و هدف: تحقیقات اخیر در مورد سلول درمانی جنبههای جدیدی از درمان بیماریهای تحلیل نورونی را فراهم آورده است. بر اساس تحقیقات اخیر، کاربرد داخل بینی سلولهای بنیادی در درمان موش‌های آزمایشگاهی مدل پارکینسون توانسته باعث بهبودی طولانی مدت این بیماری شود. سلولهای بالغ بنیادی آندومتر انسانی نوعی از سلولهای آماده و در دسترس هستند که برای تولید نورون‌های دوپامینرژیک و اهداف سلول درمانی استفاده میشوند. هدف از این تحقیق، کاربرد داخل بینی سلول‌های‌ بنیادی آندومتر انسانی در موش‌های آزمایشگاهی مدل پارکینسون است.
مواد و روشها: در این تحقیق تجربی، از 35 سر موش نر با محدوده ی وزنی 25 تا 30 گرم در 5 گروه استفاده شده است. صد و بیست روز پس از سلول درمانی، رفتار چرخشی موشها مورد ارزیابی قرار گرفت. برای آشکارسازی سلول‌های‌ بنیادی در مغز از رنگآمیزی ایمونوهیستوشیمی استفاده گردید.
یافتهها: سلول‌های‌ بنیادی اندومتر انسانی به کاربرده شده در داخل بینی توانستند وارد ناحیه ی جسم سیاه مغز شوند و چرخش موش‌های پارکینسونی را بهبود بخشند.
نتیجهگیری: سلول‌های‌ بنیادی اندومتر انسانی به عنوان منبعی بالقوه از سلولهای بنیادی آلوژنیک می توانند بیماری پارکینسون را بهبود ببخشد.

محمود بحرالعلوم طباطبایی، محمد میرجلیلی، فاطمه یزدیان، سید حسین حکمتی مقدم،
دوره 22، شماره 1 - ( 1-1398 )
چکیده

زمینه و هدف: این پژوهش با هدف بررسی ویژگی‌های کاربردی زخم پوش‌های بارگذاری شده با نانو لیپوزوم حاوی اسانس زنیان با اثرات ضدمیکروبی مناسب و سمیت سلولی اندک انجام شد.
مواد و روشها: فرمولاسیون‌های لیپوزومی اسانس زنیان حاوی DSPE- PEG، Cholesterol، Span60 و SPC80 که به روش فیلم لایه ‌نازک تهیه‌شده، با روشهای رمق کشی و اسپری به‌منظور تولید زخم پوش پوستی، روی پارچهی پنبهای پوشش داده شد. علاوه بر بررسی میزان انتقال به سلول در محیط برونتن و هم‌چنین کمترین غلظت مهاری، آزمونهای نساجی و آزمون ضدمیکروبی و هم‌چنین رهایش 96 ساعته اسانس در زخم پوش انجام گرفت.
ملاحظات اخلاقی: در این پژوهش، تمامی اصول اخلاق در پژوهش رعایت شده است.
یافته‌ها: درصد بارگذاری دارو در فرمولاسیون لیپوزومی بالای 85 درصد بود. کوچک بودن شاخص پراکندگی (02/0= PDI) در فرم پگیله شده‌ی فرمولاسیون، نشاندهندهی پراکندگی مطلوب ذرات است که عدم تجمع دارو را در کاربرد پوستی به دنبال دارد. آزمون میکروبی زخم پوش بر اساس استاندارد AATCC عدم رشد باکتری به‌ویژه اشریشیا کلی را در حضور زخم پوش نشان داد. آزمون­های نساجی نیز نشان از خواص قابل‌قبول زخم پوش تولیدی دارد.
نتیجه‌گیری: درمجموع، این زخم پوش توانست نتایج قابل‌قبولی در از بین بردن دو باکتری‌ انتخابی عامل زخمهای عفونی نشان دهد.
 

ریحانه خوش چهره جمالی، مهدی توتونچی، حسین بهاروند، مرضیه ابراهیمی،
دوره 22، شماره 3 - ( 5-1398 )
چکیده

زمینه و هدف: شواهدی وجود دارد که ‌سلول‌های سرطانی در طی ‌فرآیند شکل­گیری و پیشرفت سرطان، ناهنجاری­های اپی­ژنتیکی را نیز علاوه بر جهش­های ژنتیکی چندگانه متحمل می­شوند. استفاده از فن­آوری باز­برنامه­ریزی به عنوان ابزاری برای اعمال «فشار» و ایجاد تغییرات در تنظیمکننده­های اپی­ژنتیکی، می­تواند به روشن کردن رفتار اپی­ژنتیکی منحصر به ‌سلول‌های سرطانی منجر شود. تاکنون، سلول­های iPS از ‌سلول‌های پرایمری نرمال تولید شده­اند، اما مشخص نیست که آیا سلول سرطانی اولیه انسانی نیز می‌تواند به سلول iPS باز‌برنامه‌ریزی شود یا خیر. در این مطالعه، تولید ‌سلول‌های iPS از ‌سلول‌های آدنوکارسینومای پانکراس با استفاده از عوامل رونویسی مورد بررسی قرار دادیم.
مواد و روشها: ‌سلول‌های حاصل از نمونه­های زنوگرفت PDAC انسانی، با لنتی ویروس حاوی عوامل Yamanaka (OSKM) القا شده و در ادامه ‌سلول‌های القا شده توسط رنگ­آمیزی آلکالین فسفاتاز، Real-Time PCR و ایمونوسیتوشیمی تعیین هویت شدند.
ملاحظات اخلاقی: مطالعه حاضر با کد اخلاقی EC/93/1025 در کمیته اخلاق پزشکی پژوهشگاه رویان پذیرفته شده است.
یافتهها: رنگ­آمیزی آلکالین فسفاتاز، Real-Time PCR و ایمونوسیتوشیمی  نشان داد که القاء با عوامل رونویسی OSKM منجر به تولید ‌سلول‌های iPS از ‌سلول‌های فیبروبلاستی می­شود، اما نه از ‌سلول‌های PDAC PDX. ‌سلول‌های PDAC نمی­توانند ‌به‌طور کامل با بیان چهار عامل رونویسی مجدد برنامه­ریزی شوند.
نتیجهگیری: این مطالعه نشان داد که ‌سلول‌های سرطانی PDAC-PDX، با توجه به الگوی بیان ژنهای اصلاح‌کننده اپیژنتیکی آن‌ها، از ‌سلول‌های القاشده PDAC متفاوت بودند، هرچند بیان ژنهای تکامل یافته در ‌سلول‌های PDAC القاشده ‌به‌طور قابل توجهی افزایش نیافت.

محمد خلیلی کلاکی، روح الله کریم زاده، ندا سلیمانی، سید مسعود حسینی، مقصود ارشدی،
دوره 22، شماره 3 - ( 5-1398 )
چکیده

زمینه و هدف: نوردرمانی پویا روشی با حداقل تهاجم در از بین بردن سلولهای سرطانی است که از ترکیب مواد حساس به نور غیرسمی و نور مرئی برای تولید گونه‌های فعال اکسیژن و تخریب تومور‌ها استفاده می‌شود. این مطالعه با هدف بررسی اثر گرافن‌اکساید به‌عنوان یک ماده آلی که دارای گروه‌های اکسیژنی زیادی است جهت از بین بردن سلول‌های سرطان MCF-7 انجام شد.
مواد و روش‌ها: این بررسی در شرایط برون‌تنی تجربی بر روی سلول‌های سرطان پستان
(
MCF-7) انجام شد. گروههای موردمطالعه عبارت بودند از: گروه اول) تاثیر دارو با غلظتهای متفاوت گرافن‌اکساید (6/47، 9/90، 6/166، 7/230، 7/285 و 3/333 میکروگرم ‌بر میلی‌لیتر)، گروه دوم) اثر همزمان دارو و تحت تابش نور لیزر، گروه کنترل) شامل سلول‌هایی صرفا تحت تابش لیزر و گروه شاهد بدون تیمار در نظر گرفته شد. سلول‌ها در معرض تابش لیزر مرئی (۴۰۵ نانومتر) با توان W/cm2 1/0 قرار گرفتند. توان زیستی سلول‌ها با استفاده از روش MTT تعیین شد.
ملاحظات اخلاقی: این مطالعه با کد SBU/S.1397.46A به تصویب کمیته اخلاق پژوهشی دانشگاه شهید بهشتی تهران رسیده است.
یافته‌ها: نتایج آزمایشات در شرایط برون‌تنی نشان داد که سمیت تاریکی گرافن‌اکساید در غلظت‌‌های کمتر از 9/90 میکروگرم ‌بر میلی‌لیتر، اثر قابل توجهی بر سلول‌های سرطانی نداشت. همچنین نور لیزر به تنهایی فاقد اثر سمی بر سلول‌ها است. اما نوردرمانی پویا با واسطه گرافن‌اکساید، توان زیستی سلول‌های سرطانی را به‌طور میانگین به میزان ۲۱ درصد نسبت به سمیت تاریکی کاهش داده است. نتایج به‌صورت میانگین سه تکرار مســتقل± خطای استاندارد نمایش داده شده و 05/0 > p معنی‌دار درنظر گرفته شده است.
نتیجهگیری: در این مطالعه، گرافن اکساید در غلظت‌های کم کاملاً زیست‌پذیر است، ولی با افزایش غلظت، اثر سمیت افزایش می یابد. با اعمال تابش نور به همراه گرافن اکساید، مقدار زندهمانی کاهش یافته که جهت پژوهش‌هایی در زمینه درون‌تنی اثربخشی بیشتری خواهد داشت.

نیما سندگل، محمد شریف زاده، پریسا مالکی،
دوره 22، شماره 3 - ( 5-1398 )
چکیده

زمینه و هدف: با توجه به اهمیت معرفی ترکیبات جدید جهت کنترل و یا درمان بیماری ام اس، در این پژوهش اثرات ترکیب طبیعی بنزوآریک اسید (BA) بر التهاب و آپوپتوز ‌سلول‌های مغزی در مدل حیوانی ام اس ایجاد شده توسط کوپریزون بررسی گردید.
مواد و روشها: در مطالعه تجربی حاضر، تعداد 35 سر موش بالغ نر نژاد C57BL/6 به پنج گروه تقسیم شدند شامل: کنترل) با مصرف شش هفته غذای معمولی پودر شده بههمراه تزریق داخل صفاقی روزانه 100 میکرولیتر حلال بنزوآریک اسید (بافر فسفات نمکی) در دو هفته آخر، کوپریزون) با مصرف شش هفته غذای پودر شده حاوی 2/0 درصد کوپریزون بههمراه تزریق داخل صفاقی حلال بنزوآریک اسید در دو هفته آخر و کوپریزون درمان) سه گروه کوپریزون که در دو هفته آخر بنزوآریک اسید با دوزهای 20، 40 و 80 میلیگرم بر کیلوگرم را دریافت کردند. درنهایت، ناحیه مدیال کورپوس کالوزوم مغز حیوانات توسط آزمایشات وسترن بلات و روش مولکولی ریل تایم پی سی ار مورد ارزیابی قرار گرفت.
ملاحظات اخلاقی: رعایت نکات اخلاقی با توجه به موازین کمیته اخلاق و منطبق با منشور اخلاقی هلسینکی در مورد کلیه حیوانات جهت به حداقل رساندن آزار به حیوانات صورت گرفت (UOZ-GR-9517-13).
یافتهها: تجزیه و تحلیلهای مولکولی نشان داد بنزوآریک اسید 80 با کاهش بیان mRNA (01/0> p) و پروتئین مولکول التهابی فاکتور هستهای کاپابی، باعث افزایش نسبت پروتئینی مهارکننده کاپابی به فاکتور هستهای کاپابی (05/0> p) در مقایسه با گروه کوپریزون و کاهش التهاب میگردد. هم‌چنین، بنزوآریک اسید 80 با کاهش بیان mRNA کاسپاز 9 (01/0> p) و کاسپاز 8 (05/0> p) نسبت پروتئین کاسپاز 8 به کاسپاز 9 را در مقایسه با گروه کوپریزون افزایش داده (01/0> p) و باعث کاهش القای آپوپتوز میگردد.
نتیجه‌گیری: دوز 80 میلیگرم بر میلیلیتر بنزوآریک اسید با کاهش التهاب و آپوپتوز القاشده توسط کوپریزون دارای اثرات حفاظتی است.

نسترن زمانی، احمد علی معاضدی،
دوره 22، شماره 6 - ( 11-1398 )
چکیده

زمینه و هدف: بیماری آلزایمر شایع‌ترین علت دمانس در میان افراد مسن است. مطالعه حاضر با هدف ارزیابی اثرات هم‌افزایی ممانتین و ویتامین D بر بهبود اختلالات یادگیری و حافظه فضایی در موش‌های صحرایی نر بالغ مدل بیماری آلزایمر انجام شده است.
مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی موش‌های صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به ۹ گروه هفت‌تایی تقسیم شدند؛ کنترل، تخریب NBM (تخریب الکتریکی دو‌طرفه NBM)، شاهد تخریب (ورود الکترود به NBM بدون القای جریان الکتریکی)، تخریب NBM + حلال ممانتین و ویتامین D (سالین، روغن کنجد، سالین+روغن کنجد)، تخریب NBM + ویتامین D، تخریبNBM + ممانتین و تخریب NBM + ویتامین D + ممانتین. یک هفته بعد، موش‌های صحرایی به مدت پنج روز با دستگاه ماز Y شکل آموزش دیدند. ۲۵روز بعد از آموزش آزمون فراخوانی حافظه برای ارزیابی حافظه بلند مدت انجام گرفت.
ملاحظات اخلاقی: این مطالعه با کد اخلاقEE/ ۹۷, ۲۴, ۳۰۶۱۲۴۳/ scu.ac.ir توسط کمیته اخلاق پژوهشی دانشگاه شهید چمران اهواز به تصویب رسیده است.
یافته ها: تخریب دوطرفه NBM منجر به کاهش یادگیری فضایی در مقایسه با گروه‌های کنترل و شاهد تخریب شد. در گروه‌های حلال ممانتین و ویتامین D در مقایسه با گروه تخریب NBM هیچ تغییری در یادگیری فضایی مشاهده نشد. یادگیری و حافظه فضایی در گروه تخریب NBM + ویتامین D + ممانتین (۰۰۱/۰˂P) در مقایسه با گروه‌های تخریب NBM + ویتامین D (۰۱/۰˂P) و تخریب NBM + ممانتین (۰۵/۰˂P) به طور معنی‌داری بهبود یافت. علاوه بر این بین نتایج روز پنجم آموزش و آزمون فراخوانی حافظه روز سی‌ام تفاوت معنی‌داری مشاهده نشد.
نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که تجویز توأم ویتامین D و ممانتین در مقایسه با ممانتین یا ویتامین D به‌تنهایی در بهبود اختلال یادگیری و حافظه فضایی در موش‌های صحرایی مدل بیماری آلزایمر مؤثرتر بوده است.

محسن خاکی، حمید ابطحی، قاسم مسیبی،
دوره 22، شماره 6 - ( 11-1398 )
چکیده

زمینه و هدف: مهم‌ترین مشکل تولید پروتئین‌های نوترکیب در سلول‌های پروکاریوتیک، اختلال در عملکرد این پروتئین‌ها به دلیل تغییر ساختار طبیعی آن‌هاست. هدف این مطالعه انتخاب بهترین مواد شیمیایی به عنوان ترکیبات مکمل بافر دیالیز، جهت اصلاح ساختار فضایی فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) نوترکیب است.
مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، با بهره‌گیری از نرم‌افزارها، مواد شیمیایی مکمل مختلف انتخاب شدند. با افزودن این ترکیبات به بافر دیالیز VEGF نوترکیب، عملکرد این مواد در تاخوردگی مجدد پروتئین نوترکیب و ایجاد تمایز در سلول‌های پایه مزانشیمال به سلول‌های اندوتلیال، با روش فلوسایتومتری، ارزیابی شد. 
ملاحظات اخلاقی: این مطالعه با شناسه ARAKMU. REC.۱۳۹۴.۱۹۹، در کمیته پژوهشی دانشگاه علوم‌پزشکی اراک، به ثبت رسیده است.
یافته ها: نتایج نشان داد که اضافه‌کردن آرژنین، سیستئین و DDT، باعث افزایش تمایز سلول‌های مزانشیمال به اندوتلیال می‌شود. با حضور آرژنین، سیستئین، DDT و NaCl، در بافر دیالیز، میزان شاخص‌های تمایزی اختصاصی (CD) مربوط به سلول‌های اندوتلیال (CD۳۱/۱۴۴)، در بالاترین میزان بود. 
نتیجه گیری: حضورآرژنین، سیستئین، DDT و NaCl در بافر دیالیز VEGF نوترکیب، بیشترین تأثیر را در تمایز سلول مزانشیمال به اندوتلیال دارد.

سحر دهقانی، لیلا روحی، نوشا ضیاء جهرمی، رضا دهقانی، خلیل خاشعی ورنامخواستی،
دوره 24، شماره 2 - ( 3-1400 )
چکیده

زمینه و هدف: قدرت تکثیر، پتانسیل تمایز به رده‌های سلولی مختلف و خودنوسازی بالای سلول‌های بنیادی مزانشیمی (MSCs) باعث شده تا این سلول‌ها به عنوان ابزار مناسبی برای طب ترمیمی مورد توجه قرار گیرند، ولی یکی از مشکلاتی پیش‌رو، ایجاد استرس اکسیداتیو در بافت هدف و آپوپتوز سلول‌های بنیادی منتقل شده پیش از ترمیم بافت مورد نظر است. پیش تیمار سلول‌های بنیادی با آنتی‌اکسیدان‌ها ممکن است آنها را نسبت به شرایط استرس اکسیداتیو مقاوم سازد. زنجبیل از گیاهان دارویی مهم با خاصیت آنتی‌اکسیدانی است. در مطالعه حاضر، اثر آنتی‌اکسیدانی عصاره زنجبیل بر توان زیستی و القاء آپوپتوز ناشی از استرس اکسیداتیو در سلول‌های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی انسان و مغز استخوان موش صحرایی بررسی شد. 
مواد و روش ها: در این مطالعه، سلول‌های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی انسان و مغز استخوان موش در محیط کشت DMEM با 20 درصد سرم جنین گاوی کشت داده شدند. سلول‌ها جهت پیش تیمار به مدت چهار و شش ساعت با غلظت‌های مختلف عصاره زنجبیل (۵۰، ۱۰۰، ۲۰۰ و ۴۰۰ میلی‌گرم/ میلی‌لیتر) انکوبه و سپس با غلظت ۲۰۰ میکرومولار H2O2 به مدت دو ساعت تیمار شدند. توان زیستی با استفاده از دستگاه الایزا ریدر با روش رنگ سنجی MTS و القای آپوپتوز با استفاده از دستگاه فلوسیتومتری و کیت انکسین- پروپیدیوم یدید (Annexin-PI) طبق دستورالعمل، در هر دو زمان بررسی شد. تجزیه و تحلیل داده‌ها با استفاده از نرم افزار آماری spss، ورژن 18 و آزمون آنالیز واریانس یک طرفه (ANOVA) به انجام رسید.
ملاحظات اخلاقی: این مطالعه، با کد اخلاق IR.IAU.SHK.REC.1397.028به تصویب کمیته اخلاق معاونت پژوهشی دانشگاه آزاد اسلامی واحد شهرکرد رسید.
یافته ها: نتایج تست MTS، حاکی از افزایش وابسته به دوز و زمان توان زیستی سلول‌های بنیادی مزانشیمی تحت تیمار، مشتق از بافت چربی انسان است. همچنین تیمار با عصاره زنجبیل، سبب کاهش وابسته به دوز و زمان، میزان آپوپتوز در سلول‌های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان موش صحرایی شد. 
نتیجه گیری: عصاره زنجبیل با کاهش استرس اکسیداتیو در سلول‌های بنیادی مزانشیمی طول عمر آنها در بافت هدف و کارایی این سلول‌ها در ترمیم‌های بافتی را افزایش می‌دهد.

مرجان حاجی مرادی جاورسیانی، جواد ساجدیان فرد، شقایق حق جوی جوانمرد،
دوره 24، شماره 3 - ( 5-1400 )
چکیده

زمینه و هدف: سرطان را نمی‌توان تنها با تغییرات ژنتیکی توضیح داد، بلکه شامل فرایندهای اپی ژنتیکی نیز می‌شود. ترمیم هیستون‌ها با استیلاسیون نقش کلیدی در تنظیم اپی ژنتیک بیان ژن دارد و توسط تعادل بین هیستون داستیلاسیون‌ها (HDAC) و هیستون استیل ترانسفرازها (HAT) کنترل می‌شود. بیان و فعالیت هیستون داستیلازها به وسیله چندین مکانیسم باعث تومورزایی می‌‌شود و مهارکننده‌های HDAC سبب بیان ژن‌های آپوپتوزی شده، بنابراین مهار آن‌ها موجب توقف تکثیر سلول‌های سرطانی و مهاجرت می‌شود.
مواد و روش ها: کویزینوستات (Quisinostat) یک داروی مهارکننده نسل دوم از هیدروکسامیک اسید است که می‌تواند بر گروه یک و دو آنزیم‌های داستیلاز تأثیر بگذارد. این دارو به دلیل کارایی بالا در IC 50 پایین برای این تحقیق انتخاب شد. سلول‌های سرطانی با کوئیزینوستات 200 nM تیمار و میزان مهاجرت سلولی به کمک میکروسکوپ فلوروسنت اندازه‌گیری شد.
ملاحظات اخلاقی: این مطالعه حاصل حاصل طرح تحقیق با شماره 96GCU3M1293 از دانشگاه شیراز است. 
یافته ها: داده‌ها نشان داد که تیمار سلول‌های سرطانی با کویزینوستات موجب کاهش معنی‌دار (0/05>P) مهاجرت سلولی می‌شود. DMSO تأثیری بر کاهش مهاجرت سلولی نداشته است.
نتیجه گیری: در این مطالعه سعی شده است تا اثر مهارکننده‌های HDACs بر کنترل مهاجرت سلول‌های سرطانی کولون بررسی شود. این مطالعه نشان داد کویزینوستات مهاجرت سلولی را به طور معناداری کاهش می‌دهد.
ملیحه کیخاپور، جواد بهارآرا، حامد حاتمی، مریم لطفی، سجاد فرخ یار،
دوره 27، شماره 3 - ( 5-1403 )
چکیده

مقدمه: هارمین، یک آلکالوئید از دسته کربولین از خانواده اسپند و گیاهی است که در طب سنتی کاربرد فراوانی دارد. مطالعات متعددی بر اثرات ضد سرطانی آن تأکید می‌کند. از آن‌جایی که فرایندهای بیولوژیکی تحت تأثیر میدان‌های الکترومغناطیسی می‌باشند، در مطالعه حاضر اثرات ضد سرطانی هارمین و میدان الکترومغناطیسی با فرکانس کم بر بیان ژن‌های COX2، A VEGF و MMP-2 در رده سلولی A2780 بررسی شد.
روش کار: در این پژوهش تجربی- آزمایشگاهی، رده‌ سلولی سرطان تخمدان در 4 گروه شاهد، هارمین با غلظت‌های (6، 12، 24، 48، 96، 192 میکرومولار)، میدان الکترومغناطیسی با فرکانس کم و شدت 50 گوس و هارمین با غلظت 48 میکرو مولار و میدان الکترومغناطیسی با فرکانس کم و شدت 50 گاوس به صورت تصادفی تقسیم شدند. سمیت آن‌ها با آزمون MTT، تغییرات ریخت‌شناسی هسته با رنگ‌آمیزی DAPI، اثرات آپوپتوزیس این ترکیبات با اندازه‌گیری نیتریک اکساید NO)) و تغییرات بیان ژن‌ها نیز به روش Real Time PCR بررسی گردید. داده‌‌های کمی با استفاده از آزمون آماری ANOVA در سطح 0/05 > P تجزیه و تحلیل شدند.
یافته‌ها: مقایسه داده‌های کمی این پژوهش نشان داد که هارمین و میدان الکترومغناطیسی با فرکانس کم و شدت 50 گوس به صورت وابسته به غلظت باعث کاهش زیست‌پذیری در سلول‌های سرطان تخمدان شد و همچنین در تست نیتریک اکساید گروه شاهد با گروه‌های تیماربا غلظت 48 میکرومولار و هم‌افزایی با میدان الکترومغناطیسی با فرکانس 50 گوس کاهش معنی‌دار یافته است (0/05 > P)، بیان ژن‌های فوق در سلول‌های تحت تیمار کاهش معنی‌دار نشان داد و تیمار سلول‌های سرطان تخمدان با هارمین و کاربرد توأم آن باعث تغییرات ریخت‌شناسی هسته ازجمله تراکم کروماتین، تشکیل اجسام آپوپتوزی و چروکیدگی غشای سلول شد.
نتیجه گیری: کاربرد توأم هارمین و میدان الکترومغناطیسی با فرکانس کم، باعث القای آپوپتوزیس در سلول‌های سرطانی A2780 و سبب کاهش بیان ژن‌های COX2 وA VEGF و MMP-2 شد. در نتیجه کاربرد توأم هارمین با میدان الکترومغناطیسی با فرکانس کم به دلیل داشتن سمیت سلولی مؤثر در مهار تکثیر و القا آپوپتوز می‌تواند کاندیدای مناسبی جهت مطالعات کلینیکی باشد.

صفحه 2 از 3     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2025 CC BY-NC 4.0 | Journal of Arak University of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb