جستجو در مقالات منتشر شده


23 نتیجه برای سیروس

آیدا معینی، سیروس فارسی، مهرزاد مقدسی،
دوره 22، شماره 2 - ( دو ماهنامه خرداد و تیر 1398 )
چکیده

زمینه و هدف: کورکومین یکی از مهمترین پلیفنولهای تغذیهای است که مصرف بالایی در رژیم­های غذایی روزانه دارد و در تعدیل برخی مسیرهای پیامرسان درون سلولی مرتبط با تنظیم حجیم شدن آسیب شناختی عضله به ایفای نقش میپردازد. هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر مکمل یاری کورکومین بر بیان ژن­های تنظیمگر فرآیندهای آسیب شناختی عضله قلبی رتها است.
مواد و روشها: در این پژوهش تجربی، 12 سر موش نر نژاد اسپراگ دالی بعد از هشت هفته استفاده از رژیم غذایی پرچرب به دو گروه کنترل چاق (6=n) و مکمل یاری کورکومین (6=n) تقسیم شدند. مصرف مکمل کورکومین در مجموع به مدت هشت هفته اجرا شد. 24 ساعت پس از اتمام پروتکل مکمل کورکومین، رتها تشریح و عضله قلبی آن­ها جدا شد. میزان بیان ژنهای AMPK، mTOR، S6K، 4EBP، COL1، COL3 و Ang با تکنیک Real-Time PCR انجام گرفت. میزان بیان ژنها با استفاده از روش∆∆CT-2 محاسبه شد. برای تعیین معنادار بودن متغیرها بین گروه­های تحقیق از آزمون آماری تحلیل واریانس یکطرفه استفاده شد.
ملاحظات اخلاقی: این پژوهش با کد اخلاق IR.SUMS.REC.1396.S446 توسط کمیته اخلاق پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی شیراز به تصویب رسید.
یافتهها: نتایج نشان داد گروه مکمل یاری کورکومین نسبت به گروه دارونما منجر به کاهش بیان ژن ­های mTOR (001/0p<S6K (011/0p<4EBP (005/0p<)، کلاژن 1 (002/0p<)، کلاژن 3 (001/0p<) و Ang (003/0p<) شد. ‌هم‌چنین یک افزایش در بیان ژن AMPK (001/0p<) دیده شد که از لحاظ آماری معنادار بود.
نتیجهگیری: بهنظر میرسد که مصرف مکمل کورکومین با دوز 10 میلیگرم تا حدودی می‌تواند حجیمشدن آسیب شناختی عضله قلبی را از طریق کاهش یا عدم افزایش بیان ژن mTOR در رتهای چاق و از طرفی افزایش بیان ژن AMPK تعدیل کند و بر کاهش هایپرتروفی آسیب شناختی در دوره مصرف مکمل کورکومین تأثیرگذار باشد.

معصومه رحیم زاده، سیروس نعیمی، محمد مهدی مغنی باشی، خلیل خاشعی ورنامخواستی،
دوره 23، شماره 4 - ( مهر و آبان 1399 )
چکیده

زمینه و هدف: در بیماری لوسمی میلوئیدی حاد مقدار زیادی سلول نابالغ ایجاد می‌شود که می‌تواند مرتبط با حضور برخی از چندشکلی‌های تک‌نوکلئوتیدی در موقعیت‌های ژنی رمزکننده آنزیم‌های دخیل در مسیرهای سیگنالی هدایت‌کننده تکامل و فعال‌سازی سلول‌ها باشد. هدف این مطالعه، بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم A/C)  rs104893674) ژن  ZAP-70 با خطر ابتلا به لوسمی میلوئیدی حاد در نمونه‌های تهیه‌شده از بیمارستان‌های دو استان فارس و اصفهان بود. 
مواد و روش ها: در این مطالعه مورد ـ شاهدی که در سال 1398 در دانشگاه آزاد اسلامی واحد کازرون انجام شد، 94 فرد مبتلا به لوسمی میلوئیدی حاد به عنوان مورد و 99 فرد سالم به عنوان کنترل (همسان‌سازی‌شده از لحاظ سن و جنس)، انتخاب شدند. پس از نمونه‌گیری و استخراج DNA، پلی‌مورفیسم مذکور با روش Tetra Primer ARMS PCR مورد بررسی قرار گرفت. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار
 SPSS نسخه 23 و آزمون آماری مجذور کای تجزیه و تحلیل شدند. 
ملاحظات اخلاقی: این مطالعه با کد اخلاق IR.IAU.KAU.REC.1398.051 به تصویب کمیته اخلاق معاونت پژوهشی دانشگاه آزاد اسلامی واحد کازرون رسید.
یافته ها: نتایج حاصل از این تحقیق حاکی از وجود ارتباط معنی‌دار همراه با اختصاصیت ژنوتیپی و آللی پلی‌مورفیسم A/C) rs104893674) با استعداد ابتلا به لوسمی میلوئیدی حاد بود. بدین صورت که افراد با ژنوتیپ AC و دارای آلل A در این موقعیت پلی‌مورفیک، بیشتر مستعد ابتلا به لوسمی میلوئیدی حاد هستند (P=0/000). 
نتیجه گیری: ارتباط لوسمی میلوئیدی حاد با چندشکلی موقعیت ژنتیکی رمزکننده پروتئین ZAP-70، می‌تواند به عنوان گزینه‌ای برای پیش‌آگهی این عارضه در افراد مستعد مدنظر قرار گیرد.

صادق عباسیان، علی اصغر رواسی، رحمن سوری، سیروس چوبینه،
دوره 25، شماره 2 - ( خرداد و تیر 1401 )
چکیده

زمینه و هدف آدروپین، هورمون جدیدی است که در بهبود متابولیسم لیپیدی و اخیراً در محافظت عملکرد عروقی نقش مهمی ایفا می‏کند. هدف از تحقیق حاضر، تعیین تأثیر 8 هفته آزمایش تناوبی شدید بر آدروپین و متابولیت‏های نیتریک اکسید مردان دچار اضافه وزن بود.
مواد و روش ها مطالعه حاضر از نوع نیمه‌تجربی و با طرح پیش‌آزمون و پس‌آزمون بود. آزمودنی‎ های تحقیق را 32 مرد دچار اضافه وزن (میانگین سنی3/07±30/56 سال و میانگین شاخص توده بدنی 4/2±27/93) تشکیل می‎دادند. پس از انتخاب آزمودنی‏ها، آزمون حداکثر اکسیژن مصرفی بیشینه انجام شد و آزمودنی‏ها به ‌صورت تصادفی به 2 گروه آزمایش تناوبی شدید (16 نفر) و کنترل (16 نفر) تقسیم شدند. گروه آزمایش تناوبی شدید، تمرینات تناوبی با شدت بالا را 8 هفته و 3 جلسه در هفته و هر جلسه 20 تکرار 30 ثانیه‏ای با 13 ثانیه استراحت بین هر تکرار انجام ‎دادند. سپس ارزیابی ترکیب بدن (با دستگاه تجزیه‌وتحلیل ترکیب بدن به‌ روش مقاومت الکتریکی زیستی) و نمونه‎ گیری خونی برای ارزیابی آدروپین و متابولیت‎های نیتریک اکسید (با روش الیزا) قبل و بعد از 8 هفته آزمایش تمرینی انجام شد. تجزیه‌وتحلیل آماری با استفاده از آزمون تحلیل واریانس با اندازه‎های تکراری در سطح 0/05>P انجام شد.
ملاحظات اخلاقی مطالعه حاضر با دریافت مجوز و دریافت کد اخلاق از کمیته اخلاق در پژوهش با شماره IR.UT.REC.1395007 انجام و در همه مراحل تحقیق، اصول بیانیه هلسینکی و اخلاق در پژوهش رعایت شد.
یافته ها نتایج تحقیق حاضر بیانگر آن بود که بین آدروپین گروه آزمایش تناوبی شدید و گروه کنترل تفاوت معناداری وجود داشت
(0CI/26-1/ng/ml  5 و 95 درصد: 0/256±0/88). همچنین بین متابولیت‏های نیتریک اکسید (نیتریت و نیترات) گروه آزمایش تناوبی شدید و گروه کنترل تفاوت معناداری وجود داشت ( 0CI/85-14/μmol/L  15 و 95 درصد: 3/032±7/5). همچنین نتایج بیانگر وجود ارتباط مستقیم معنادار بین آدروپین سرمی و متابولیت‏های نیتریک اکسید در آزمودنی‎های دچار اضافه وزن بود (P=0/001 و r=0/498).
نتیجه گیری به نظر می‎رسد آزمایش تناوبی شدید با شدت و مدت یاد‌شده توانایی کاهش خطرات قلبی‌عروقی را از طریق افزایش آدروپین و نیتریک اکسید داراست. به‌ علاوه، به نظر می‎رسد آزمایش تناوبی شدید قادر به تغییرات مطلوبی بر آمادگی قلبی‌عروقی حداکثر اکسیژن مصرفی و ترکیب بدنی مردان دچار اضافه وزن است.


صفحه 2 از 2    
2
بعدی
آخرین
 

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2025 CC BY-NC 4.0 | Journal of Arak University of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb