---

مقدمه: زخم بستر، یک آسیب بافتی است که به واسطه فشار ایجاد می‌شود و می‌تواند پوست، عضله، بافت نرم، غضروف و استخوان را درگیر کند. هدف از این مطالعه تعیین عوامل خطر ایجاد زخم بستر در بیماران آسیب مغزی- نخاعی بستری در بخش‌های مراقبت‌های ویژه می‌باشد. روش کار: این مطالعه مقطعی- تحلیلی با نمونه‌گیری سرشماری بر روی بیماران آسیب نخاعی و مغزی انجام شد. بیماران با استفاده از معیارهای بریدن (درک حسی، رطوبت، حرکت، فعالیت، تغذیه، اصطکاک و سائیدگی) ارزیابی می‌شدند، به طوری که در بدو پذیرش از نظر وجود زخم بستر معاینه شده و سپس هر ۴۸ ساعت از نظر ایجاد، پیشرفت زخم و عوامل موثر؛ مورد بررسی مجدد قرار می گرفتند. رابطه بین زخم بستر و معیارهای بریدن (به عنوان عامل خطر ایجاد کننده زخم بستر)، نوع تشک مورد استفاده، سن، محل آسیب اولیه (مغز یا ستون فقرات ) و سطح هوشیاری بیمار (براساس معیار کمای گلاسگو ) از طریق آزمون‌های تی، کای دو و هم‌چنین رگرسیون لوجیستیک مورد تحلیل آماری قرار گرفت. نتایج: از ۱۹۸ بیمار مورد مطالعه ۷/۸۶ درصد مرد بودند و متوسط سن بیماران ۳/۱۹±۴/۳۱ بود. میانگین سن مردان و زنان تفاوت معنی داری نداشت . ۸/۸۳ درصد بیماران به علت آسیب مغزی و ۲/۱۶ درصد بیماران به علت ضایعه ستون مهره‌ای و نخاعی بستری شده بودند. چهل و پنج (۷/۲۲ درصد) بیمار، دچار ۶۷ زخم بستر در ۱۳ موضع متفاوت شدند. شایع‌ترین محل زخم شکاف اینترگلوتئال (۳/۳۳ درصد) و سپس ساکروم (۹/۲۸ درصد) بود. بررسی معیارهای بریدن به عنوان عوامل ایجاد کننده خطر در دو متغیر کاهش درک حس (۳/۳ = RR و ۳/۳=OR) و اختلال حرکت (۱۳/۱۰ = OR و ۴۶/۷= RR) تفاوت معنی‌داری داشت (۰۰۵/۰ p<) لذا به عنوان عامل خطر شناخته شد اما متغیرهای سن، رطوبت، فعالیت، تغذیه و نوع تشک در دو گروه بیماران تفاوت معنی‌دار نداشت. مدت زمان بستری در بیمارانی که دچار زخم شده بودند از کسانی که زخم نداشتند به طور معنی‌داری بیشتر بود (۰۰۰۰۱/۰ p<). بیماران ضربه مغزی که در کما به سر می‌بردند ( GCS هشت یا کمتر) خطر اهمیت‌دار بیشتری برای زخم بستر داشتند (۰۰۰۰۱/۰=p ، ۴/۴ = RR و ۱/۶ = OR) بنابر این به عنوان عامل خطر شناخته شد. نتیجه گیری: نتایج حاصل از این مطالعه نشان می‌دهد که عوامل خطر بروز زخم بستر در بیماران جراحی مغز و اعصاب و ستون فقرات بستری در بخش‌های مراقبت‌های ویژه شامل کاهش درک حس، اختلال حرکتی، کاهش سطح هوشیاری و مدت زمان بستری می‌باشند.

---

زمینه و هدف: لوسمی یک بیماری بدخیم و پیشرونده است. بیان بالای پروتئین های مهار کننده آپوپتوز (IAPs) نظیر survivinو واریانت های ضد آپوپتوزی آن مانند-∆Ex۳ surسبب بروز مقاومت به اثرات آپوپتوزی داروهای شیمی درمانی می گردد. در مطالعه حاضر اثرات کابنوکسولون بر رده سلولی K۵۶۲(مدل آزمایشگاهی لوسمی میلوئید مزمن) و نیز بیان ژن survivin و -∆Ex۳ surبررسی شده است. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، رده‌ی سلولی K۵۶۲ انسانی پس از کشت، تحت تاثیر CBX قرار گرفت. به منظور بررسی درصد مهار رشد و زیستایی از آزمون دفع رنگ تریپان بلو و برای بررسی آپوپتوز از میکروسکوپ فلورسانس (رنگ آمیزی با محلول آکریدین اورنج-اتیدیوم بروماید) و تکنیک الکتروفورز DNAبه کمک ژل آگارز استفاده شد. بیان ژن‌ survivin با استفاده از تکنیک واکنش زنجیره ای پلیمرازی رونویسی معکوس نیمه کمی ارزیابی گردید. یافته ها: غلظت ۱۵۰ میکرومولار از CBX پس از ۴۸ ساعت باعث مهار رشد و القاء آپوپتوز (تا ۵۰ درصد) در سلول های K۵۶۲گردید. به علاوه، این ترکیب سبب کاهش بیان ژن survivin و واریانت پیرایشی ضد آپوپتوزی sur-∆Ex۳پس از ۲ و ۴ ساعت در این سلول ها شده، در حالی که با افزایش زمان تیمار (۶ و۱۲ساعت) و با وقوع فرآیند آپوپتوز بیان این ژن ها تا سطح بیان آن‌ها در سلول‌های کنترل افزایش یافت. نتیجه گیری: با توجه به اثر CBX در القاء آپوپتوز و نیز کاهش بیان ژن survivin وsur-∆Ex۳ ، این دارو می تواند به عنوان کاندیدای بالقوه برای مطالعات بیشتر به عنوان داروئی در درمان لوسمی میلوئیدی مزمن و کاهش مقاومت دارویی مورد بررسی قرار گیرد.

---

زمینه و هدف: تاکنون داروهای متفاوتی برای درمان لوسمی پرومیلوسیتیک حاد ارائه شده است، اما هیچ یک باعث درمان کامل بیماری نشده است، لذا تلاش‌های بسیاری برای یافتن داروهای جدید با پتانسیل بالا که قادر به القاء آپوپتوز باشند، در جریان است. اخیراً اثرات ضد سرطانی ترکیبی به نام کاربنوکسولون، در چند رده سلولی گزارش شده است. در مطالعه حاضر اثرات ضد سرطانی کاربنوکسولون در رده سلولی NB۴ به عنوان مدل آزمایشگاهی لوسمی پرومیلوسیتیک حاد مورد بررسی قرار گرفته است. مواد و روش ها: در این مطالعه آزمایشگاهی، رده سلولی NB۴ پس از کشت تحت تأثیر کاربنوکسولون در غلظت‎ها و فواصل زمانی مختلف قرار گرفت. از آزمون دفع رنگ تریپان بلو به منظور بررسی رشد و زیستائی در سلول‌هایNB۴ استفاده شد. برای بررسی نوع مرگ سلولی از میکروسکوپ فلورسنت و تکنیک الکتروفورز DNA به کمک ژل آگارز استفاده گردید. یافته ها: کاربنوکسولون سبب مهار رشد سلول‌های NB۴ می‌شود، به طوری که میزان مهار رشد نسبت به کنترل در ۴۸ ساعت و در غلظت‎های ۵۰ ،۱۰۰، ۱۵۰ ،۲۰۰ و۲۵۰ میکرومولار به ترتیب ۶۵/۳۲، ۵۲/۴۷، ۷۳/۶۰، ۹۱/۶۸ و ۳۳/۷۴ درصد بود. هم‎چنین نتایج حاصل از آزمون قطعه قطعه شدن DNA و میکروسکوپ فلوروسنس نشان دهنده وقوع مرگ سلولی از نوع آپوپتوز پس از تیمار سلول‌های NB۴ با غلظت‌های بالا بود. نتیجه گیری: با توجه به اثرات مهار رشدی و آپوپتوزی کاربنوکسولون بر سلول‌هایNB۴ لوسمی پرومیلوسیتیک انسانی، این دارو می‌تواند به عنوان کاندیدای بالقوه برای مطالعات بیشتر در درمان لوسمی پرومیلوسیتیک مورد بررسی قرار گیرد.

---

زمینه و هدف: نوکلئوستمین نقش عمده‎ای در کنترل رشد و خودنوزایی سلول‎های بنیادی و سرطانی ایفا می‎کند. بنابراین مهار بیان نوکلئوستمین می‎تواند به عنوان عامل بالقوه در درمان سرطان محسوب شود. در مطالعه حاضر، اثرات سرکوب بیان ژن نوکلئوستمین در رده سلولی K۵۶۲ مورد بررسی قرار گرفته است. مواد و روش‎ها: در این مطالعه تجربی، پس از تیمار سلول‎های K۵۶۲ با siRNA اختصاصی نوکلئوستمین، تغییر در الگوی بیان نوکلئوستمین با واکنش رونویسی معکوس نیمه کمی بررسی گردید. آزمون دفع رنگ تریپان بلو و آزمون جذب نمک تترازولیوم و میکروسکوپ فلورسنت به ترتیب به منظور بررسی مهار رشد و مرگ سلولی سلول‎های K۵۶۲ به کار گرفته شد. از فلوسایتومتری برای بررسی اثرات مهار ژن نوکلئوستمین بر چرخه سلولی استفاده گردید. یافته‎ها: نتایج نشان داد که ژن نوکلئوستمین بیان بالایی در سلول‎های K۵۶۲ دارد. تیمار سلول‎های K۵۶۲ باsiRNA اختصاصی نوکلئوستمین در غلظت ۲۰۰ نانومولار پس از ۴۸ ساعت، سطح mRNA نوکلئوستمین را در مقایسه با سلول‎های کنترل به میزان ۵۵ درصد مهار کرد. ۴۸ ساعت پس از ترانسفکشن، رشد سلول‎ها به میزان ۷/۳۳ درصد کاهش یافت. هم‎چنین مهار بیان ژن نوکلئوستمین منجر به مهار چرخه سلولی در مرحله G۱ شد. نتایج حاصل از میکروسکوپ فلوروسنت نشان داد که آپوپتوز، ۴۸ ساعت پس از خاموشی بیان ژن نوکلئوستمین رخ می‎دهد. نتیجه گیری: با توجه به اثرات قوی مهار رشدی و آپوپتوزی siRNA نوکلئوستمین در سلول‎هایK۵۶۲ لوسمی میلوئید انسانی، خاموشی بیان این ژن می‎تواند به عنوان یک هدف بالقوه در مهار سلول‎های K۵۶۲، به عنوان مدل سلول بنیادی لوسمی میلوئیدی مزمن باشد.

---

چکیده

زمینه و هدف: کیفیت پایین هوا خسارت‌های فراوانی بر محیط زیست و انسان وارد می‌کند. آگاهی از وضعیت کیفیت هوا اثرات بهداشتی آلودگی هوا را کاهش می‌دهد. مطالعه حاضر با هدف بررسی مقایسه‌ای شاخص بهداشت کیفیت هوا(AQHI) و کاربردهای آن در هفت کلان‌شهر اصلی ایران در سال ۹۰ انجام شد.

مواد و روش‌ها: این مطالعه از نوع توصیفی- تحلیلی می‌باشد. ابتدا اطلاعات ساعتی مربوط به چهار آلاینده معیار از سازمان حفاظت محیط زیست هفت کلان شهر ایران جمع آوری گردید .سپس به وسیله معیار‌های سازمان جهانی بهداشت اعتبار سنجی گردیده و با توجه به دستورالعمل‌ها، شاخص بهداشت کیفیت هوا محاسبه شد و بر مبنای جداول استاندارد کیفیت بهداشتی هوا در گروه‌های خطر کم، متوسط، زیاد و خیلی زیاد طبقه بندی گردید.

یافته‌ها: نتایج نشان داد که بر اساس شاخص بهداشت کیفیت هوا میزان آلودگی هوا در هفت کلان‌شهر کشور در وضعیت نا مناسبی قرار دارد و بر این اساس کیفیت هوا در شهرهای اهواز، اراک، تهران، اصفهان، شیراز، تبریز و مشهد به ترتیب در ۸۵، ۷۳، ۷۰، ۶۰، ۴۷، ۴۳ و ۲۹ درصد از روز‌ها از حد استاندارد تجاوز کرده است.

نتیجه‌گیری: با توجه به کیفیت نامطلوب هوا و پیامدهای بهداشتی ناشی از آن، اهمیت شاخص بهداشت کیفیت هوا در جهت برنامه‌ریزی کنترل آلودگی هوا و آگاهی شهروندان از وضعیت روزانه کیفیت هوا و اثرات بهداشتی آن آشکار می‌گردد.

---