جستجو در مقالات منتشر شده


5 نتیجه برای پایانی

عنایت اله کلانتر هرمزی، مصطفی دلاور، سعید کیان بخت، محمدعلی پایانی،
دوره 5، شماره 4 - ( زمستان 1381 )
چکیده

 مقدمه: خارخاسک از گیاهان دارویی است که در طب سنتی از دم کرده میوه آن جهت درمان عفونت های مجاری ادراری تناسلی به ویژه سوزاک، دفع کننده سنگ های کلیوی، مسکن دردهای روماتیسمی، کاهش دهنده فشار خون و تحریک کننده کبد استفاده می شود. این تحقیق اثرات ضد میکروبی عصاره میوه خارخاسک را علیه تعدادی از سروش های استاندارد باکتری های گرم منفی و گرم مثبت مورد بررسی قرار داده است.
روش کار: دراین تحقیق که یک مطالعه تجربی است. عصاره متانولی میوه خرد شده گیاه به روش کلد ماسراسیون تهیه شد و اثرات ضد میکروبی آن بر علیه سوش های استاندارد باکتری های استرپتوکوک فکالیس، استافیلوکوک آرئوس، اشریشیاکلی و سودوموناس آئروژینوزا با روش دیسک پلیت و رقت لوله ای مورد ارزیابی قرار گرفت و با آنتی بیوتیک های مؤثر بر علیه این باکتری ها مقایسه شد.
نتایج: نتایج این بررسی نشان داد که عصاره میوه استخراج شده بر علیه سوش های استاندارد باکتری های استرپتوکوک فکالیس، استافیلوکوک آرئوس، اشریشیاکلی و سودوموناس آئروژینوزا به ترتیب با غلظت های 400، 200، 100 و 100 میکروگرم در میلی لیتر خاصیت باکتریواستاتیک و با غلظت های 800، 400، 400 و 200 میکروگرم در میلی لیتر خاصیت باکتریسیدال دارند. همچنین مقایسه اثرات ضد میکروبی عصاره این گیاه با آنتی بیوتیک های موثر بر این باکتری ها از قبیل سیپرفلوکساسین، پنی سیلین، G، اکساسیلین، جنتامایسین، کوتریموکسازول، نالیدیکسیک اسید و نیترو فورانتویین نشان داد که عصاره متانولی میوه گیاه خارخاسک در غلظت مورد استفاده، اثری قابل مقایسه و در مواردی حتی بیش تر از برخی از این آنتی بیوتیک ها بر علیه میکروب های مورد بررسی دارد. نگهداری عصاره میوه خارخاسک در طول مدت زمان پس از استخراج باعث کاهش خاصیت ضد میکروبی آن شد.
نتیجه گیری: عصاره میوه گیاه خارخاسک اثر باکتریواستاتیک و باکتریسیدال خوبی بر روی تعدادی از باکتری های گرم مثبت و منفی دارد که از عوامل مهم بعضی از عفونت های انسانی می باشند و این اثر قابل مقایسه با آنتی بیوتیک های رایج برای درمان عفونت های ناشی از این باکتری ها می باشد؛ لذا با انجام مطالعات فارماکولوژیک و بالینی تکمیلی عصاره میوه این گیاه، می توان آن را برای درمان برخی از عفونت های باکتریسیدال پیشنهاد کرد.
 

دكتر قاسم مسیبی، آقاي علی قضاوی، آقاي محمود رضا خزاعی، آقاي محمد علی پایانی،
دوره 9، شماره 1 - ( فصلنامه 1385 )
چکیده

مقدمه: پراکسیداسیون مولکول‌های بیولوژیک از جمله لیپیدها با واسطه رادیکال‌های آزاد در پاتوژنز بیماری مولتیپل اسکلروزیس و آنسفالومیلیت خودایمن تجربی) (EAE، مدل حیوانی مولتیپل اسکلروزیس، مؤثر است. ویتامین E به عنوان یک آنتی اکسیدان ممکن است با کاهش عوامل اکسیدان از جمله نیتریک اکساید در مهار بیماری مؤثر باشد. در این مطالعه اثر ویتامین E بر روی روند بیماری EAE و میزان نیتریک اکساید و اسید اوریک مورد بررسی قرار گرفت. روش کار: در این مطالعه تجربی موش‌های نر نژاد C57BL/6 در دو گروه درمانی (هر گروه 8 سر) با شرایط سنی و وزنی مشابه قرار گرفتند. 1) موش‌های مبتلا به EAE تحت درمان با ویتامینE ، که 10 میلی گرم بر حسب وزن ویتامین E هر دو روز یک بار به صورت داخل صفاقی از سه روز قبل تا 19 روز پس از ایجاد بیماری دریافت کردند 2) موش‌های مبتلا به EAE درمان نشده که تنها حلال ویتامین را با همان جدول زمانی دریافت نمودند. هم‌چنین 5 سر موش نر نژاد C57BL/6 با شرایط سنی و وزنی مشابه به عنوان گروه سالم در نظر گرفته شد. شدت بیماری، میزان اسید اوریک و نیتریک اکساید در گروه‌ها مورد بررسی قرار گرفت. نتایج: نتایج نشان داد که شدت علائم کلینیکی در موش‌های تحت درمان با ویتامینE (8/0±4) در مقایسه با گروه درمان نشده(44/0±3/5) به طور معنی‌داری کمتر می باشد(01/0p<). هم‌چنین بین روز شروع حمله بیماری در گروه تحت درمان با ویتامینE و درمان نشده (به ترتیب روز 1±13و روز1±11پس از القا بیماری) اختلاف وجود داشت که البته معنی‌دار نبود. غلظت اسید اوریک در موش‌های تحت درمان با ویتامینE در مقایسه با گروه درمان نشده به طور معنی‌داری کمتر بود (001/0p<). تفاوتی در میزان نیتریک اکساید در بین دو گروه مشاهده نشد. نتیجه گیری: ویتامینE تأثیری بر میزان نیتریک اکساید ندارد اما موجب کاهش سطح اسید اوریک می گردد. به نظر می‌رسد که ویتامینE از طریق افزایش مصرف اسید اوریک می‌تواند سبب تأخیر شدت شروع بیماری و کاهش شدت بیماری شود.
قاسم مسیبی، علی قضاوی، حسین صالحی، محمدعلی پایانی،
دوره 10، شماره 1 - ( فصلنامه 1386 )
چکیده

مقدمه: آنسفالومیلیت خودایمن تجربی) (EAE مدل حیوانی مولتیپل اسکلروزیس می‌باشد که با ارتشاح لکوسیتی به داخل سیستم عصبی مرکزی مشخص می‌گردد. تغییر در ترکیبات یا مقادیر اسیدهای چرب غیر اشباع می‌تواند بر عملکرد سد خونی- مغزی موثر باشد. در این مطالعه اثر روغن کنجد که غنی از اسیدهای چرب غیر اشباع است بر میزان ارتشاح لکوسیتی به مغز موش‌های مبتلا به EAE مورد بررسی قرار گرفت. روش کار: در این پژوهش تجربی موش‌های نر نژاد C57BL/6 در دو گروه درمانی (هر گروه 10 سر) با شرایط سنی و وزنی مشابه قرار گرفتند. موش‌های گروه مطالعه، موش‌های مبتلا به EAE بودند که به ازای هر کیلوگرم وزن بدن، 4 میلی لیتر روغن کنجد روزانه به صورت داخل صفاقی، سه روز قبل تا 20 روز پس از ایجاد بیماری دریافت کردند و گروه شاهد، موش‌های مبتلا به EAE بودند که به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به آنها 4 میلی لیتر بافر فسفات، طبق برنامه تجویز شد. بیماری EAE از طریق ایمونیزاسیون موش‌ها با پپتید MOG 35-55 همراه با ادجوانت کامل فروند ایجاد شد. بعد از گذشت بیست روز از زمان ایمونیزاسیون میزان ارتشاح لکوسیتی به مغز با میکروسکوپ مورد بررسی قرار گرفت. در تجزیه و تحلیل اطلاعات از آزمون من ویتنی یو استفاده شد. نتایج: نتایج نشان داد که شدت علائم کلینیکی در موش‌های تحت درمان با روغن کنجد(4/0±6/2) در مقایسه با گروه درمان نشده(6/0±2/4) به طور معنی‌داری کمتر می‌باشد(001/0p<). هم‌چنین اختلاف معنی‌داری در تعداد سلول‌های ارتشاح یافته به مغز، بین موش‌های مبتلا به EAE درمان شده با روغن کنجد(20±80) و درمان نشده(30±150) مشاهده شد (01/0p< ). نتیجه گیری: این نتایج مشخص می‌نماید که روغن کنجد با کاهش ارتشاح لوکوسیت‌ها به مغز موش‌های مبتلا به EAE سبب کاهش ضایعات پاتولوژیک و علائم کلینیکی و تعدیل بیماری می‌گردد.
محسن خاکی، علی قضاوی، کیوان قسامی، محمد رفیعی، محمد علی پایانی، قاسم مسیبی،
دوره 12، شماره 2 - ( 7-1388 )
چکیده

مقدمه: مولتیپل اسکلروزیس از بیماری‌های خود ایمنی سیستم اعصاب مرکزی است. علل ایجاد این بیماری ناشناخته است ولی عوامل محیطی از جمله عفونت‌های ویروسی در ایجاد آن نقش دارند. در این مطالعه بیماران مبتلا مولتیپل اسکلروزیس در استان مرکزی از نظر میزان آنتی بادی علیه هرپس ویروس انسانی تیپ 6 مورد بررسی قرار گرفتند. روش کار: در مطالعه مورد شاهدی حاضر 31 بیمار مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس که در مراحل اولیه تشخیص بودند و هیچ گونه برنامه درمانی خاصی روی آنها انجام نشده بود و 60 فرد سالم با شاخصهای دموگرافیک نظیر سن، جنس و محل سکونت همسان با گروه بیمار، از نظر آنتی بادی G و M ضد هرپس ویروس انسانی تیپ 6 با روش الیزا و ایمونوفلورسانس مورد ارزیابی قرار گرفتند. داده‌های حاصله با استفاده از رگرسیون لجستیک و نسبت شانس مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. نتایج: 2/74 درصد از گروه مورد و 2/34 درصد گروه شاهد از نظر آنتی بادی M ضد هرپس ویروس انسانی تیپ-6 مثبت بودند و این تفاوت از نظر آماری معنی‌دار بود(001/0=p). احتمال وقوع مولتیپل اسکلروزیس در موارد مثبت حضور آنتی بادی M‏ ضد هرپس ویروس انسانی تیپ-6 بیش از 5 برابر افراد فاقد این آنتی بادی بود. هم‌چنین از نظر میانگین تیتر آنتی بادی G علیه این ویروس در بین دو گروه اختلاف آماری معنی‌دار مشاهده شد(019/0=p). نتیجه گیری: عفونت حاد هرپس ویروس انسانی تیپ 6 می‌تواند عاملی برای ایجاد مولتیپل اسکلروزیس باشد.
کیوان قسامی، علی قضاوی، یحیی ژند، محمد علی پایانی، محمودرضا خزایی، قاسم مسیبی،
دوره 13، شماره 2 - ( 4-1389 )
چکیده

زمینه و هدف: مولتیپل اسکلروزیس از دسته بیماری‎های خود ایمن مزمن سیستم عصبی مرکزی با اتیولوژی ناشناخته است. ویتامین D3 توان تعدیل سیستم ایمنی را دارد. نیتریک اکساید یکی از عوامل مخرب سیستم ایمنی و یک فاکتور مهم در تخریب میلین است. در این مطالعه اثر مصرف کوتاه مدت ویتامین D3 بر میزان نیتریک اکساید در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش ها: در مطالعه کارآزمایی بالینی دو سوکور حاضر 60 بیمار مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس به طور تصادفی در دو گروه مورد و شاهد تقسیم شدند. گروه شاهد(30 بیمار) درمان رایج و گروه مورد (30 بیمار) علاوه بر درمان رایج، ماهانه مقدار 300000 واحد ویتامین D3 به صورت تزریقی به مدت 6 ماه دریافت نمودند. میزان نیتریک اکساید قبل و بعد از درمان در هر دو گروه اندازه گیری شد. یافته‎ها: نتایج نشان داد که سطح نیتریک اکساید در گروه تحت درمان با ویتامین D3 نسبتا کاهش می یابد (از 1/11±4/12 به 9/8±8/9 میکرومول در لیتر) ولی این کاهش معنی‎دار نمی‎باشد. در حالی که در گروه کنترل میزان نیتریک اکساید افزایش می‎یابد (از 07/17±4/18 به 8/16±07/22 میکرومول در لیتر). نتیجه‎گیری: ویتامین D3 هر چند تولید نیتریک اکساید را کاهش داده ولی این کاهش معنی‎دار نیست. لازم است مطالعات بیشتری به منظور ضرورت استفاده از ویتامین D3 در درمان بیماری انجام شود.

صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2025 CC BY-NC 4.0 | Journal of Arak University of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb