زمینه و هدف: ملانوما تومور بدخیمی است که از ملانوسیت‌های پوست منشاء می‌گیرد و این بیماری در مراحل اولیه جراحی قابل درمان است ولی با پیشرفت بیماری غیرقابل درمان می‌شود. مطالعه حاضر اولین مطالعه در مورد اثر ضد سرطانی نانوکامپوزیت Ag/Zno و Zno روی میزان بقاء رده سلولی سرطان ملانوما (A-375) می‌باشد.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی(مداخله‌ای) رده سلولی سرطان ملانوما در محیط کشت RPMI-1640 حاوی 10 درصد سرم گاوی و پنی سیلین/استرپتومایسین کشت داده شد و سپس تاثیر رقت‌های مختلف نانوکامپوزیت اکسید روی و نقره بر روی این سلول‌ها به روش‌های M‏TT، ارزیابی کلونی و رنگ آمیزی آکریدین و اتدیوم بروماید بررسی شد.

یافته‌ها: یافته‌ها نشان داد تاثیر نانوکامپوزیت ترکیبی اکسید روی/نقره، روی مرگ سلول‌های سرطانی ملانوما مشابه اکسید روی است. با افزایش غلظت‌های اکسید روی و ترکیب اکسید روی با نقره اثرات ضد سرطانی قابل ملاحظه‌ای مشاهده شد. IC50 (ﻏﻠﻈﺘﻲ از ﺗﺮﻛﻴﺐ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ ﻛﻪ 50 درﺻﺪ از ﺣﻴﺎت ﺳﻠﻮﻟﻲ را ﺑﻪ ﻧﺼﻒ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲهد) دارو بر روی سلول‌های رده A-375 به ترتیب برای نانوکامپوزیت اکسید روی و ترکیب آن با نقره، 55/1±24/7 و 73/1±93/15 میکروگرم در میلی‌لیتر بود.

نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که نانوکامپوزیت اکسید روی و ترکیب آن با نقره، توانایی القا مرگ سلولی روی سلول‌های سرطان ملانوما در غلظت‌های در حد میکرومولار دارد و این یافته‌ها دیدگاه جدیدی را در زمینه استفاده از نانوکامپوزیت در شیمی درمانی سرطان فراهم می‌آورد.

زمینه و هدف: ایمونوتوکسین یک توکسین هدف‌مند است که از اتصال دو بخش مجزا (بخش ایمنی و بخش توکسینی) با واسط شیمیایی یا پپتیدی اختصاصی تشکیل می‌شود. هدف اصلی تحقیق حاضر تولید پروتئین هیبریدی و نوترکیب مشتمل بر توکسین دیفتری و فاکتور محرک رشد کلنی گرانولوسیتی است.

مواد و روش ها: با توجه به ساختار اولین ایمنوتوکسین تجاری نوترکیب (اونتاک، پروتئین هیبریدی شامل توکسین دیفتری و اینترلوکین 2)، ژن به رمزدرآورنده توکسین دیفتری (DT) و فاکتور محرک رشد کلنی گرانولوسیت (G-CSF) با استفاده از پرایمرهای اختصاصی و قالب پلاسمیدی pET-IDZ3 (پلاسمید pET21 حاوی ژن رمز کننده ایمونوتوکسین اونتاک) و pET-GCSF (پلاسمید pET23 حاوی ژن رمز کننده G-CSF) تکثیر یافت. سپس اتصال دو قطعه ژنی با استفاده از پرایمرهای اختصاصی و در طی روش Soeing PCR انجام شد. در ادامه، قطعه ژنی هیبریدی درون وکتور (+) pET21a منتقل گردید تا سازه ژنی pET-DT-GCSF به دست آید. ساخت این سازه ژنی از طریق توالی یابی، SDS-PAGE و وسترن بلات مورد تأیید قرار گرفت.

یافته‌ها: ژن به رمز درآورنده ایمونوتوکسین نوترکیب بین جایگاه‌های آنزیمی EcoRI و NdeI درون وکتور (+) pET21a به صورت صحیح کلون گردید و تولید سویه مولد ایمونوتوکسین نوترکیب DT-GCSF با استفاده از روش‌های مرسوم مورد تأیید قرار گرفت.

نتیجه‌گیری: سیتوکین هیبرید پروتئین، DT-GCSF، می‌تواند در راستای مقابله با سلول‌های سرطانی و مهار آن‌ها که در سطح سلولی آن‌ها گیرنده‌های G-CSF زیاد بیان می‌شوند، مورد استفاده قرار گیرد.