---

---

---

مقدمه: تفاوت در حساسیت و مقاومت به ابتلا و عود در بیماری‌های عفونی از جمله کیست هیداتیک و آلوئولار در حیوانات وانسان دیده شده است که به دلیل تفاوت در فاکتورهای فردی و پاسخ‌های ایمنی، مبتنی بر تفاوت در ژن‌های کد کننده آنتی ژن‌های لوکوسیت‌های انسان(HLA) و یا حیوان، می‌باشد. هدف از این تحقیق شناسایی HLA در منطقه است که در ایجاد مقاومت یا حساسیت به آلودگی کیست هیداتیک نقش دارند. روش کار: در این مطالعه تحلیلی (مورد - شاهدی) از 60 بیمار مبتلا به کیست هیداتیک که کیست های تشخیص داده شده و یا جراحی شده داشتند و 30 فرد سالم خون‌گیری به عمل آمد و نمونه‌ها به روش لنفوسیتو توکسیسیته آزمایش شدند. ابتدا کیت‌های تشخیصی با آنتی سرم‌های اختصاصی هر آنتی ژن (28 آنتی ژن) توسط محقق تهیه و سپس لنفوسیت‌ها جداسازی گردید. برای شناسایی آنتی ژن‌های کلاس II با استفاده از ستون نایلون وول لنفوسیت‌های B‏ جدا گردیدند. پس از اتمام مراحل مختلف واکنش و رنگ پذیری و تثبیت با فرمالین و بر اساس مورفولوژی سلول‌ها نتایج با میکروسکوپ Invert خوانده شد. تجزیه و تحلیل داده‌ها با محاسبه نسبت شانس (OR)، خطر نسبی (RR)، کسر پیش‌گیری کننده (PF)، کسر علیتی (AF) و آزمون کای دو صورت گرفت. نتایج: HLA کلاس I به تعداد 18 آنتی ژن و HLA کلاس II به تعداد 10 آنتی ژن در دو گروه بیمار و سالم بررسی شد. نتایج حاصله نشان داد که HLA-A1 با اختلاف معنی‌داری در گروه بیماران بالاتر است(05/0 p<) و دارندگان این آنتی ژن استعداد بیشتری در ابتلا و رشد کیست دارند. در مقابل فراوانی HLA-A10 در افراد سالم شیوع بالاتری داشت(05/0p<) که نشان دهنده نقش پیش‌گیرنده آن در ابتلا افراد به بیماری کیست هیداتیک است. سایر آنتی ژن‌های بررسی شده در دو گروه علی‌رغم تفاوت در برخی از آنها، اختلاف معنی دار نداشتند و برای بررسی دقیق‌تر مطالعات مولکولی لازم است. نتیجه گیری: در دارندگان آلل HLA-A1 امکان استقرار و رشد کیست در صورت مواجهه با عامل بیماری بیشتر از افراد فاقد این آلل می‌باشد و این افراد استعداد بیشتری در ابتلا به کیست هیداتیک دارند. در حالی که در دارندگان HLA-A10 امکان استقرار و رشد کیست در صورت مواجهه با عامل بیماری کمتر از افراد فاقد این آلل می‌باشد و این آنتی ژن در این افراد نقش پیش‌گیرنده در برابر کیست هیداتیک دارد.

---

زمینه و هدف: در مطالعه حاضر فعالیت تعدیل ایمنی مولکول های ترشح شده توسط سلول های دسی جوا از منشاء موش های مستعد سقط و موش های با حاملگی طبیعی بر عملکرد سلول های دندریتیک (DCs) مورد مقایسه قرار گرفت.

مواد و روش ها: مایع رویی کشت سلول های دسی جوا (DS) از مدل های موشی مستعد سقط و موش های با حاملگی طبیعی تهیه شد. DCs از طحال موش های CBA/J استخراج و بطور هم زمان با آنتی ژن و DS تیمار شدند. DCs تیمار شده به کف دست موش تزریق شده و پس از 5 روز غده های لنفاوی ناحیه ای خارج گردید و در حضور آنتی ژنی اولیه کشت داده شدند. میزان تکثیر لنفوسیت ها با استفاده از تایمیدین رادیواکتیو سنجیده شد.

یافته ها: DS از منشاء موش های با حاملگی طبیعی در مقایسه با DS از منشاء موش های مستعد سقط بصورت معناداری توانایی DCs برای تحریک تکثیر لنفوسیت ها را کاهش داد (اندیکس تحریک 34/0 ± 93/4 در مقابل 79/0 ± 84/11 ). همچنین فعالیت مهاری DS تهیه شده از جایگاه های غیر سقط در مقایسه با مواردی که این مایع از جایگاه های سقط از منشاء موش های مستعد سقط تهیه شده است بر عملکرد DCs بیشتر است (اندیکس تحریک 49/0 ± 67/2 در مقابل 02/1 ± 31/7).

نتیجه گیری: فعالیت تعدیل ایمنی مولکول های ترشح شده درون دسی جوا بین موش های مستعد سقط و موش های با حاملگی طبیعی متفاوت است. با توجه به نقش کلیدی DCs در حفظ تحمل در سطح تماس مادر-جنین، بنظر می رسد که این مولکول ها از طریق تعدیل عملکرد DCs نقشی اساس در تعیین نتیجه حاملگی بازی می کنند.