---

زمینه و هدف: انتروکوکسی‌های مقاوم به ونکومایسین سومین عامل مهم عفونت‌های بیمارستانی بعد از استافیلوکوکسی و اشرشیا کولی می‌باشند. هدف از این مطالعه ارزیابی الگوی مقاومت انتروکوکسی‌های مقاوم به ونکومایسین نسبت به آنتی بیوتیک‌های پیشنهاد شده توسط انستیتو استاندارد آزمایشگاه های بالینی می‌باشد. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی- آزمایشگاهی 833 انتروکوکسی از بیمارستان‌های منتخب تهران از نمونه‌های ادرار، خون، زخم و سایر نمونه‌ها جمع‌آوری و بعد از تایید ایزوله‌ها، با استفاده از دیسک 30 میکروگرمی ونکومایسین و رقت سازی در آگار با استفاده از پودر ونکومایسین، انتروکوکسی‌های مقاوم به ونکومایسین جداسازی و حداقل غلظت بازدارنده آنها تعیین شد سپس حساسیت این انتروکوکسی‌ها نسبت به آنتی بیوتیک‌های پیشنهاد شده در استاندارد (100 M) انستیتو استاندارد برای درمان انتروکوکسی ارزیابی شد. یافته ها: از 833 انتروکوکسی جدا شده به ترتیب 4 و 5/38 درصد دارای مقاومت سطح بالا و مقاومت سطح پایین نسبت به ونکومایسین بودند. 85، 97، 42، 94، 30، 70، 24 و 6 درصد از آنهایی که دارای مقاومت سطح بالا بودند نسبت به آمپی‌سیلین، پنی‌سیلین، تتراسیکلین، ریفامپین، کلرامفنیکل، جنتامیسین، سینرسید و لینوزولید مقاوم بودند. تمامی این انتروکوکسی‌های مقاوم به ونکومایسین به نیتروفورانتوئین حساس بودند. نتیجه‌گیری: در این مطالعه تمامی انتروکوکسی‌های مقاوم به ونکومایسین نسبت به نیتروفورانتوئین حساس بودند و این آنتی بیوتیک به عنوان یک داروی انتخابی در عفونت‌های ادراری می‌تواند برای درمان انتروکوکسی‌های مقاوم نیز مناسب معرفی گردد.

---

زمینه و هدف: در جوامع غربی ژن iceA هلیکوباکتر پیلوری به عنوان یک مارکر ژنتیکی مرتبط با زخم معده گزارش شده است. هدف از این مطالعه، بررسی شیوع ژنوتیپ‌های iceA هلیکوباکتر پیلوری و ارتباط آن با زخم معده در ایران بوده است. مواد و روش‎ها: پژوهش حاضر با روش مشاهده‌ای بر روی 75 نفر بیمار انجام شده است. نمونه‌های بیوپسی بیماران جهت حضور هلیکو باکتر پیلوری با تست اوره آز، ژن glmM و کشت تایید و تغییرات آللیک ژنوتیپ‌های 1iceA و 2iceA نیز با PCR تعیین شدند. یافته‎ها: در این مطالعه دو الل 1iceA و 2iceA در بیماران مبتلا به زخم معده شناسایی شدند. ژنوتیپ 1iceA (64 درصد) فراوانی بالاتری نسبت به از ژنوتیپ 2iceA (3/21 درصد) داشت. سویه‌های 1iceA بیشتر در بیماران دارای زخم معده مشاهده شدند. در این پژوهش هیچ گونه ارتباط معنی‌داری بین ژنوتیپ‌های iceA با عواقب کلینیکی بعد عفونت مشاهده نشد(71/0p=). نتیجه گیری: این مطالعه ارتباط معنی‌دار دو طرفه‌ای را بین ژنوتیپ‌های iceA و وقوع بیماری زخم معده (PUD) را تایید می‌کند. نتایج حاکی از آنست که ژن 1iceA می‌تواند به عنوان یک مارکر قابل اطمینان در پیش‌گویی عواقب کلینیکی عفونت هلیکوباکتر پیلوری مورد استفاده قرار گیرد. لذا تحقیقات بیشتر invitro و invivo برای رسیدن به یک توافق عمومی در این مورد ضروری به نظر می‌رسد.

---

زمینه و هدف: پروتئین فعال کننده نوتروفیلی (HP-NAP) یک آنتی ژن حفاظتی و یک فاکتور بیماری‌زایی اصلی هلیکوباکتر پیلوری است. تحریک سیستم ایمنی جهت درمان این باکتری نقش کارآمد دارد. هدف مطالعه حاضر بررسی اثر پروتئین نوترکیب فعال کننده نوتروفیلی از هلیکوباکتر پیلوری بر میزان تکثیر و بقای ماکروفاژهای صفاقی موشی مدل بالب سی می‌باشد.

مواد و روش‌ها: طی یک مطالعه تجربی – آزمایشگاهی، پروتئین نوترکیب Hp-NapA از هلیکوباکتر پیلوری در محیط آزمایشگاه تولید شد. ماکروفاژهای صفاقی موش خارج و کشت داده شد. از غلظت‌های مختلف پروتئین نوترکیب Hp-NapA برای تحریک ماکروفاژها استفاده شد. از روش MTT به منظور ارزیابی بقاء و میزان تکثیر ماکروفاژها استفاده شد.

یافته‌ها: نتایج روشن است که تأثیر افزایش دهنده تحریک از طریق پروتئین نوترکیب Hp-NapA در دوز 30 میکروگرم/ میلی‌لیتر (01/0=p)، معنی‌دار بود. میزان بقاء در دوزهای 30 و 60 میکروگرم در میلی‌لیتر به طور معنی‌داری از گروه کنترل بیشتر شده بود و در سری همزمانی پروتئین نوترکیب به همراه لیپوپلی ساکارید میزان تکثیر نیز در دوزهای مشابه افزایش معنی‌داری از نظر آماری نشان می‌دهد.

نتیجه‌گیری: با توجه به یافته‌های ما، پروتئین نوترکیب Hp-NapA دارای اثر مثبت بر میزان تکثیر، بقا و عملکرد ماکروفاژهای صفاقی دارد. بنابراین، مفروض است که پروتئین نوترکیب Hp-NapA می‌تواند به عنوان ایمنومدولاتور جهت ایمنی درمانی مطرح شود.