---

مقدمه: دیابت وابسته به انسولین یا دیابت نوع1 جزء بیماری‌های خود ایمن می‌باشد. فاکتورهای ژنتیکی از جمله برخی از ژن‌های کد کننده آنتی ژن های لکوسیتی در استعداد ابتلا به آن دخالت دارند. البته ارتباط بین دیابت و نوع آنتی‌ژن‌های لکوسیتی، به جمعیت (نژاد) مورد مطالعه بستگی دارد. هدف از این مطالعه تعیین آنتی ژن‌های لکوسیتی است که در استعداد ابتلا به دیابت وابسته به انسولین در جمعیت این منطقه جغرافیایی(اراک) نقش دارند. روش کار:در این مطالعه توصیفی که در آن از روش نمونه‌گیری آسان استفاده شده است، فراوانی آنتی ژن‌های لکوسیتی کلاس I وII در سال 1382 در31 بیمار مبتلا به دیابت وابسته به انسولین ( مراجعه کننده به کلینیک دیابت بیمارستان ولیعصر اراک) و 57 فرد سالم با زمینه نژادی و جغرافیایی مشابه، با روش میکرولیمفوسیتوتوکسیسیتی مورد بررسی قرار گرفت. نتایج: نتایج نشان داد که فراوانی آنتی ژن‌های لکوسیتی A2 (04/0p<)، A3 (05/0p<)، B21 (05/0p<)، DR3 (01/0p<) وDQ2(01/0p<) در بیماران مبتلا به دیابت وابسته به انسولین در مقایسه با گروه کنترل به طور معنی‌داری بیشتر است. در مقابل فراوانی آنتی ژن‌های D‏R2 (04/0p<)،DR7 (05/0p<) و B53 (05/0p<) در گروه کنترل بیشتر از بیماران دیابتی بود. نتیجه گیری: بین بروز آنتی ژن های لکوسیتی A2 ، A3 ، B21 ، DR3 و DQ2 و استعداد ابتلا به دیابت به طور مستقل ارتباط مثبت وجود دارد و خطر نسبی ابتلا به دیابت در افراد واجد این آنتی ژن‌ها بالا است. آنتی ژن‌های D‏R2 ، DR7 و B53 ممکن است در جلوگیری از ابتلا به دیابت وابسته به انسولین در جامعه مورد مطالعه دخالت داشته باشند.

---

زمینه و هدف: باکتری اشریشیا کلی انتروتوکسیژنیک مهم‎ترین عامل باکتریایی ایجاد کننده اسهال است. عوامل حدت زای اختصاصی مانند انتروتوکسین‎ها و عوامل کلونیزاسیون، این باکتری را از سایر گروه‎های ای. کلی متمایز می‎کند. در این مطالعه توکسین حساس به حرارت تخلیص شده و از آن می‎توان جهت سنجش آنتی توکسین در روش الایزای مبتنی بر گیرنده گانگلیوزیدی GM1 و شناسایی باکتری مولد توکسین استفاده کرد. مواد و روش‎ها: این مطالعه از نوع تجربی است. جهت تولید و تخلیص توکسین، ابتدا سویه باکتری مولد توکسین حساس به حرارت کشت داده شد. پروتئین‎های محلول در مایع رویی با سولفات آمونیوم ترسیب و توکسین با استفاده از روش‎های بیوشیمیایی تخلیص شد و پروتئین تخلیص شده علیه تریس 02/0 مولار در 8=pH دیالیز و نمونه بر روی ژل الکتروفورز بررسی گردید. از روش الایزای مبتنی بر گیرنده گانگلیوزیدی GM1 جهت شناسایی و سنجش میزان توکسین تخلیص شده استفاده شد و اثر خنثی کنندگی آنتی بادی ضد زیر واحدB روی توکسین حساس به حرارت نیز به این روش مورد بررسی قرار گرفت. یافته‎ها: وجود باندهای 28 و 12 کیلودالتونی نشان‎گر تخلیص توکسین بود. این ‎مطالعه نشان داد که آنتی بادی ضد زیر واحدB نوترکیب، توانایی شناسایی توکسین تخلیص شده و مهار اتصال آن به گیرنده GM1 را داراست. آنتی بادی ضد زیر واحدB نوترکیب می‎تواند تا 80 درصد از اتصال توکسین به گیرنده GM1 جلوگیری نماید. نتیجه گیری: تخلیص توکسین حساس به حرارت و راه اندازی روش الایزای مبتنی بر گیرنده گانگلیوزیدی GM1 که می‎تواند در شناسایی دقیق و بررسی اپیدمیولوژیک جدایه‎های کلینیکی مورد استفاده واقع شود.