جستجو در مقالات منتشر شده


4 نتیجه برای علویان

زهرا هنر کار، موید علویان، شهرام سمیعی، کیوان سعید فر، مهناز بالادست، رحیم آقازاده، محمدرضا زالی،
دوره 7، شماره 1 - ( بهار 1383 )
چکیده

مقدمه: هپاتیت B مخفی حالتی است که آنتی ژن سطحی هپاتیت B در سرم بیمار منفی بوده ولی DNA ویروس هپاتیت B در سرم یا بافت کبدی ایشان قابل کشف باشد. در این مطالعه فراوانی هپاتیت B مخفی در بیماران هپاتیت C مزمن و نیز تغییرات بیوشیمیایی و هیستولوژیک آنان تحت بررسی قرار گرفت.
روش کار: در این مطالعه توصیفی نمونه گیری به صورت مبتنی بر هدف انجام شد، به طوریکه 27 بیمار هپاتیت C مزمن که HBsAg آنها منفی بوده و طی سال های 1380 و 1381 به دو مرکز هپاتیت تهران و مرکز تحقیقات بیماری های گوارش و کبد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی مراجعه و تحت نمونه برداری کبد قرار گرفته بودند وارد مطالعه شدند. بر روی بلوک پارافینی نمونه کبدی این بیماران آزمایشات واکنش زنجیره ای پلیمراز برای وجود HBVDNA و نیز آزمایش های ایمونوهیستو شیمی برای حضور و کشف HBsAg و آنتی ژن مرکزی هپاتیت B انجام گرفت.
نتایج: از میان 27 نمونه بررسی شده PCR بیماران در 5 مورد (19درصد) از نظر HBVDNA مثبت گزارش شد. در کلیه این بیماران تست های IHC از نظر HBsAg و HBcAg منفی گزارش گردید. تغییرات هیستولوژیک سیروز و علایم سیروز جبران نشده فقط در گروه  HBVDNA مثبت دیده شد.
نتیجه گیری: فراوانی هپاتیت B مخفی در بیماران مبتلا به هپاتیت C نسبتا قابل توجه است. در این بیماران، هپاتیت B مخفی می تواند آسیب به کبد را تشدید نموده، روند پیشرفت به طرف سیروز را تسریع نماید.

سپیده مهین روستا، حیدر شرفی، سید موید علویان، بیتا بهنوا، علی پوریاسین،
دوره 15، شماره 7 - ( ماهنامه آذر 1391 )
چکیده

زمینه و هدف: آنالوگ‎های نوکلئوزیدی/ نوکلئوتیدی از جمله لامیوودین و آدفویر داروهای موثر برای درمان بیماران هپاتیت B به شمار می‌روند ولی استفاده طولانی مدت این دسته از داروها منجر به پیدایش واریته‎های مقاوم به درمان می‎شود. از آنجائی که اثر آنالوگ‎های نوکلئوزیدی/ نوکلئوتیدی بر پیدایش واریته‎های حاوی جهش‎های گریز HBsAg به خوبی مشخص نشده است، هدف از این مطالعه بررسی جهش‌های گریز HBsAg در بیماران هپاتیت B مزمن تحت درمان با آنالوگ‎های نوکلئوزیدی/نوکلئوتیدی بوده است. مواد و روش‎ها: در این مطالعه مقطعی، 50 بیمار مبتلا به هپاتیتB مزمن که تحت درمان با آنالوگ‎های نوکلئوزیدی/ نوکلئوتیدی (لامیوودین و/یا آدفویر) بوده‎اند و 50 بیمار مبتلا به هپاتیتB مزمن که هیچ داروی ضد ویروسی دریافت نکرده بودند، مورد بررسی قرار گرفتند.DNA ویروس هپاتیت B از پلاسمای بیماران استخراج و قسمتی از ژن S ویروس هپاتیت B توسط روش Nested-PCR تکثیر گردید. محصول PCR توسط روش توالی یابی مستقیم از نظر وجود جهش‎های گریز HBsAgمورد ارزیابی قرار گرفت. یافته‌ها: در کل 100 بیمار مورد مطالعه، جهش‌های گریز HBsAg دیده شده عبارتند از : sQ101H، sG119R، sP120S، sP127S، sA128V، sG130N، sG130R، sT131I، sM133I و sY134N. در گروه بیماران تحت درمان با آنالوگ‎های نوکلئوزیدی/نوکلئوتیدی 16 درصد بیماران واجد ویروس حاوی جهش‎های گریز HBsAg بودند در حالی که در بیمارانی که تحت درمان دارویی قرار نگرفته بودند 6 درصد بیماران واجد ویروس حاوی جهش‎های گریز HBsAg بودند (98/2OR=، 2/0p=). نتیجه‎گیری: بر اساس نتایج به دست آمده در این مطالعه به نظر می‎رسد بین مصرف آنالوگ‎های نوکلئوزیدی/ نوکلئوتیدی و پیدایش جهش‎های گریز HBsAg رابطه‎ای وجود ندارد.
فیروزه علویان، سهراب حاجی زاده، محمد جوان، رهام مظلوم،
دوره 20، شماره 6 - ( شهریورماه 1396 1396 )
چکیده

چکیده
زمینه و هدف: مطالعات اخیر نشان می‌دهد که هایپراکسی اثر درمانی مناسبی در درمان آسیب ایسکمی حاد دارد. در پدیده تحمل به ایسکمی نقش کینازهای داخل سلولی از جمله ERK (Extracellular signal regulated kinase) مطرح است. در مطالعه حاضر، اثر هایپراکسی نورموباریک متناوب بر روی میزان فعالیت ERK در مدل سکته مغزی مورد مطالعه قرار گرفت.
مواد و روش‌ها: این مطالعه از نوع تجربی می‌باشد. حیوانات شامل 4 گروه (شاهد، شاهد-هایپراکسی، سکته و هایپراکسی-سکته) و هر گروه شامل 6 حیوان نر نژاد ویستار، در محدوده وزنی250 تا 350 گرم بودند. اکسیژن استنشاقی با غلظت 95 درصد، روزانه 4 ساعت و به مدت 6 روز متوالی (هایپراکسی) و در گروه‌های کنترل با همان شرایط و غلظت اکسیژن 21 درصد (نورموکسی) استفاده شد. 24 ساعت بعد، حیوانات گروه سکته به مدت 60 دقیقه تحت انسداد شریان میانی کاروتید (MCAO) قرار می‌گرفتند. 5 و 24 ساعت پس از برقراری جریان خون مجدد، امتیاز نقایص عصبی و فعالیت ERK موردبررسی قرار می‌گرفت.
یافته‌ها: 5 ساعت پس از اعمال MCAO، گروه‌های سکته نسبت به شاهد افزایش معنی‌داری در فعالیت ERK در قشر (01/0p<) و مرکز مغز (001/0p<)داشتند. در همین زمان، هایپراکسی سبب افزایش معنی‌دار فعالیت ERK در قشر مغز شد (05/0p<). در مرکز مغز، هایپراکسی تأثیر معنی‌داری بر روی فعالیت ERK نداشت. 24 ساعت پس از MCAO، گروه‌های سکته نسبت به شاهد، کاهش معنی‌داری در فعالیت ERK در نواحی قشر (001/0p<) و مرکز مغز (05/0p<) نشان دادند. میزان فعالیت ERK در گروه‌های هایپراکسی در هر دو ناحیه قشر و مرکز مغز به‌طور معنی‌داری در مقایسه با گروه نورموکسی بیشتر بود (05/0p<). هم چنین، هایپراکسی سبب کاهش امتیاز نقایص عصبی شد (022/0p=).
نتیجه‌گیری: افزایش فعالیت ERK در گروه هایپراکسی در جهت حفاظت عصبی عمل کرده، ولی چون در مواردی سایر عوامل مخرب قوی‌تر عمل نموده‌اند، هایپراکسی به‌تنهایی نتوانسته از پیشرفت اثرات مخرب سکته ممانعت نماید.
واژگان کلیدی: هایپراکسی نورموباریک، سکته مغزی، آسیب نورونی، ERK
 

فیروزه علویان، سعیده قیاسوند،
دوره 21، شماره 7 - ( دو ماهنامه بهمن و اسفند 1397 )
چکیده

زمینه و هدف: مطالعات اخیر بیانگر اثرات حفاظتی چای‌کوهی(Stachys lavandulifolia) در برابر التهاب و استرس اکسیداتیو است. هدف از مطالعه حاضر، بررسی اثرات حفاظت نورونی چای‌کوهی بر روی آسیب مغزی، نفوذپذیری سد خونی-مغزی و حجم ادم در مدل سکته‌مغزی موش صحرایی بود.
مواد و روش‌ها: در این پژوهش تجربی از 17 گروه 6تایی رت نر نژاد ویستار استفاده ‌شد که شامل گروه‌های کنترل، شم و گروه‌های دریافت‌کننده دوزهای 50، 75 و 100 میلیگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز عصاره چای‌کوهی به مدت 30 روز و به‌صورت خوراکی از طریق گاواژ بودند. دو ساعت پس از آخرین گاواژ، گروه‌های سکته در معرض مدل MCAO (Middle Cerebral Artery Occlusion) قرار گرفتند. 24 ساعت بعد حجم سکته، نفوذپذیری سد خونی-مغزی (Blood-brain barrier، BBB) و حجم ادم در گروه‌های آزمایشی بررسی شد. نتایج از طریق آنووای یک‌طرفه، آزمون تعقیبی بن‌فرونی و توسط نرم‌افزار Graph Pad Prism تجزیه‌وتحلیل و از طریق نرمافزار اکسل رسم شدند.
ملاحظات اخلاقی: این مطالعه با کد اخلاق IR.UI.REC.1397.162 به تصویب کمیته اخلاق پژوهشی دانشگاه اصفهان رسیده است.
یافته‌ها: پیش تیمار با عصاره هیدروالکلی چای‌کوهی با دوزهای 50، 75 و 100 میلیگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز سبب کاهش سایز سکته شد. دوز 75 میلیگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز توانست نفوذپذیری BBB و حجم ادم را در مقایسه با گروه سکته کاهش دهد.
نتیجه‌گیری: مؤثرترین دوز چای‌کوهی 75 میلیگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز است که دارای پتانسیل قوی در حفاظت نورونی و پیشگیری از سکته‌مغزی است. این مطالعه می‌تواند در تحقیقات بعدی در تشخیص اثرات حفاظت نورونی چای‌کوهی مفید باشد.


صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2025 CC BY-NC 4.0 | Journal of Arak University of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb