---

مقدمه: رابطه بین مولتیپل اسکلروز(MS) و سردرد به خوبی شناخته نشده است. مطالعات مختلفی که رابطه بین این دو را بررسی کرده‌اند نتایج متفاوتی در برداشته‌اند. لذا بر آن شدیم تا در این مطالعه به بررسی رابطه سردردهای اولیه و MS در بیماران ایرانی مبتلا به MS بپردازیم. روش کار: در این مطالعه کوهورت تاریخی، 117 مورد از بیماران مبتلا به MS بالینی قطعی، در گروه مورد و351 نفر از افراد سالم در گروه کنترل قرار گرفتند. شیوع سردردهای اولیه در دو گروه براساس پرسش‌نامه‌ای که توسط پزشک معاینه کننده تکمیل می‌شد مورد ارزیابی قرار گرفت. متغیرهای مورد بررسی عبارت بودند از: سن، جنس، نوع MS ، درجه ناتوانیEDSS، مدت بیماری M‏S ، داروی مورد مصرف و خصوصیات سردرد براساس معیارهای انجمن بین ا لمللی سردرد (IHS). برای آنالیز آماری از آزمون های کای دو، تست تی و تست دقیق فیشر، همبستگی و رگرسیون خطی استفاده شد. نتایج: در این مطالعه، 8/53 درصد از افراد مبتلا به MS و 4/27 درصد از افراد گروه کنترل، سردرد مزمن داشتند(0001/0=p). فراوانی سردرد میگرن و سردرد تنشی در بیماران مبتلا به MS به ترتیب 01/73 درصد و 98/26 درصد و در گروه کنترل به ترتیب 6/40 درصد و 7/58 درصد بود. هم‌چنین بین نوع عودکننده - فروکش کنندهMS (RR) و سردرد میگرن ارتباطی معنی دار وجود داشت(0001/0=p). سردرد با مصرف اینترفرون و مدت بیماری و درجه EDSS ارتباطی نداشت(05/0

---

مقدمه: در سال‌های اخیر استرس اکسیداتیو به عنوان فاکتور زمینه ساز بسیاری از بیماری‌ها از جمله سکته مغزی مورد توجه قرار گرفته است. با توجه به نقش فاکتورهای ژنتیکی، جغرافیائی و نژادی در شیوع متفاوت سکته مغزی در دنیا بر آن شدیم تا به مقایسه شاخص‌های استرس اکسیداتیو در افراد مبتلا به سکته مغزی و افراد سالم، در این منطقه جغرافیائی بپردازیم. روش کار: در این مطالعه مورد-شاهدی 36 نفر از افراد بالای 50 سال با تشخیص سکته مغزی حاد به عنوان گروه مورد و 45 نفر از افراد سالم همسان از نظر سن و جنس به عنوان گروه شاهد،‌ در صورت داشتن معیارهای ورود، وارد مطالعه شدند. از تمامی افراد 5 سی سی خون گرفته شد و پس از سانتریفوژ و جدا کردن پلاسمای آنها به بررسی میزان ظرفیت آنتی اکسیدانی تام پلاسما، پراکسیداسیون لیپیدی و میزان گروه‌های تیول پلاسما به ترتیب با روش‌های FRAP ، TBA و HU پرداخته شد. سپس نتایج با استفاده از آزمون تی مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت. نتایج: نتایج مقایسه آماری نشان داد که ظرفیت آنتی اکسیدانی تام و گروه تیول پلاسما در گروه مورد نسبت به گروه شاهد کاهش داشت که تنها در گروه تیول از نظر آماری معنی‌دار بود(001/0=p) در حالی که میزان پراکسیداسیون لیپیدی در گروه مورد نسبت به گروه شاهد افزایش داشت که از نظر آماری معنی‌دار نبود. نتیجه گیری: به نظر می رسد کاهش سیستم دفاع آنتی اکسیدانی در سکته مغزی در افزایش آسیب ناشی از رادیکال‌های آزاد موثر است و لذا شاید مصرف هر چه بیشتر مواد غذائی و داروئی حاوی آنتی اکسیدان در کنترل و کاهش روند تخریب بافتی موثر باشد.

---

مقدمه: سکته مغزی ایسکمیک یکی از علل مهم مرگ و ناتوانی می‌باشد اما پارامترهای پیش بینی کننده از جمله پروتئین C واکنشی و گلبول های سفید خون در این بیماری هنوز به صورت واضح مشخص نشده‌اند. هدف از این مطالعه تعیین ارتباط بین میزان این دو فاکتور پلاسما به عنوان نشانگرهای التهابی در فاز حاد سکته مغزی ایسکمیک با شدت سکته مغزی و حجم انفارکت است. روش کار: این مطالعه به صورت مقطعی و در زمستان 85 و بهار 86 بر روی 49 بیمار با سکته مغزی ایسکمیک بستری در سرویس نورولوژی بیمارستان ولیعصر اراک انجام شد. برای تمامی بیماران در بدو ورود معاینه بالینی براساس مقیاس نورولوژیک کانادایی سکته مغزی و سی تی اسکن مغز بدون کنتراست طی حداکثر 72 ساعت اول بعد از شروع علائم انجام شد و با استفاده از آنها به ترتیب شدت علائم بالینی نورولو‍ژیک و نیز حجم انفارکت محاسبه گردید. هم‌چنین مقدار پروتئین C واکنشی و گلبول سفید خون نیز در مدت زمان مذکور اندازه‌گیری شد. نتایج: بین حجم انفارکت از یک طرف با مقدار پروتئین C واکنشی (39/0=p، 14/0-=r) و نیز گلبول سفید خون (17/0- =r، 92/0=p) همبستگی معنی‌داری وجود نداشت.هم‌چنین بین امتیاز مقیاس نورولوژیک کانادایی سکته مغزی از یک طرف با سطح پروتئین C واکنشی (81/0=p، 04/0- =r) و نیز میزان گلبول سفید خون (124/0- =r، 40/0=p) همبستگی معنی‌دار مشاهده نشد. لیکن بین دو متغیر حجم انفارکت و امتیاز مقیاس نورولوژیک کانادایی سکته مغزی همبستگی معنی‌دار گزارش شد(006/0=p، 43/0- =r). نتیجه‌گیری: بین مقدار عوامل التهابی، حجم و شدت انفارکت رابطه معنی‌دار مشخص نگردید.

---

زمینه و هدف: مالتیپل اسکلروزیس یک بیماری مخرب بافت میلین سیستم اعصاب مرکزی می‎باشد که با علائم بالینی مختلف و متعددی تظاهر می‎یابد. با توجه به نقش ویتامین B12 در سنتز بافت میلین و وجود نظریه های متفاوت در مورد پاتوژنز و عوامل مولد بیماری مالتیپل اسکلروزیس بر آن شدیم تا سطح سرمی ویتامین B12را در این بیماران مورد بررسی قرار دهیم. مواد و روش‎ها: در این مطالعه مورد - شاهدی 40 بیمار مبتلا به مالتیپل اسکلروزیس قطعی و تعداد 80 نفر گروه شاهد (از بیماران ترومایی بستری در بخش اورژانس بیمارستان ولیعصر اراک) انتخاب گردید. در همه این افراد سطح ویتامین خون با کیت و روش یکسان اندازه‎گیری و پرسش‎نامه بالینی پر شد. آنالیز نتایج با استفاده از آزمون تی صورت گرفت. یافته‎ها: میانگین سطح ویتامین B12 در گروه شاهد ۳/١۳۳±١٢/٢٩۵ پیکوگرم در میلی لیتر و در بیماران مبتلا به مالتیپل اسکلروزیس ۳/٩١±٧۳/٢۵٧ پیکوگرم در میلی لیتر به دست آمد که اختلاف معنی‎داری مشاهده نشد(05/0p>)؛ ولیکن از نظر نوع علائم بالینی، میانگین سطح سرمی ویتامین B12 در بیماران مالتیپل اسکلروزیس دارای حداقل یک علامت Sensory یا Motor و یا اسفنکتری پایین‎تر از گروه کنترل می باشد که این اختلاف معنی‎دار بود(05/0p<). از نظر یافته‎های MRI نیز بیماران با پلاک در ساقه مغز، بیشترین و با پلاک در نخاع، کمترین میانگین سطح سرمی ویتامین B12 را داشتند. نتیجه گیری: گرچه در این مطالعه اختلاف معنی‎داری در میانگین سطح سرمی ویتامین B12 به دست نیامد ولی با توجه به کاهش معنی‎دار سطح سرمی این ویتامین در بعضی از زیر گروه‎های بیماران مبتلا به مالتیپل اسکلروزیس پیشنهاد می‎شود مطالعاتی با تعداد بیشتر نمونه و با مدت زمان طولانی‎تری انجام گردد.

---

زمینه و هدف: سیگنال‌های حسی محیطی نقش مهمی در تکامل ساختار و عملکرد مغز در دوران بحرانی تکامل مغز دارند. در این مطالعه اثر تکاملی محرومیت از بینایی بر روی پدیده شکل پذیری سیناپسی در نورن‌های ناحیه شکنج دندانه‌ای هیپوکامپ مورد بررسی قرار گرفته است.

مواد و روش‌ها: در مطالعه تجربی حاضر 48 سر موش صحرائی نر در دو گروه روشنائی و تاریکی قرار گرفتند. حیوانات گروه روشنائی از بدو تولد تا لحظه آزمایش در شرایط معمول حیوانخانه و حیوانات گروه تاریکی در شرایط تاریکی کامل قرار گرفتند. سپس، حیوانات هر گروه به 3 زیر گروه 2، 6 و 10 هفته (هر گروه 8 سر) تقسیم شدند. با تحریک مسیر پریفورنت، پاسخ‌های میدانی نورون‌ها در ناحیه شکنج دندانه‌ای برای مدت 30 دقیقه ثبت شدند. سپس تحریک تتانیک بر کولترال‌های شافر اعمال شد و آزمایش به مدت 120 دقیقه دیگر ادامه یافت.

یافته‌ها: هم‌زمان با افزایش سن از اندازه پاسخ‌های پایه حیوانات گروه روشنائی کاسته شد و بر اندازه پاسخ‌های حیوانات گروه تاریکی افزوده گردید. پس از القای LTP نیز اندازه دامنه پاسخ در همه گروه‌ها افزایش یافت ولی میزان افزایش و ماندگاری آن در حیوانات گروه تاریکی کمتر از حیوانات گروه روشنائی بود.

نتیجه‌گیری: تغییر در سیگنال‌های محیطی بینائی باعث ایجاد اختلال در فعالیت پایه و نیز القای LTP در نورون‌های ناحیه شکنج دندانه‌ای هیپوکامپ می‌شود.

---

زمینه و هدف: درد نوروپاتیک یکی از دردهای مزمن است که بر کیفیت زندگی بیماران اثر می‌گذارد. اخیرا کاربرد گیاهان دارویی به جای داروهای سنتتیک با توجه به عوارض جانبی نامطلوب این داروها و تنوع در مواد موثره گیاهی افزایش یافته است. فلاونوئیدها از ترکیب‌های گیاهی هستند که اثر ضد دردی و ضد التهابی آن‌ها ثابت شده است.  با توجه به مقادیر بالای ترکیب‌های فلاونوئیدی در پیاز قرمز، این پژوهش با هدف بررسی اثر عصاره پیاز قرمز بر رفتارهای درد نوروپاتی در مدل آسیب فشاری مزمن بر عصب سیاتیک(CCI) در موش‌های صحرایی انجام گرفت.

مواد و روش‌ها: در مطالعه تجربی حاضر، جهت ایجاد درد نوروپاتی طبق مدل CCI، از ایجاد فشار بر عصب سیاتیک موش صحرایی استفاده شد. حیوانات به 4 گروه شاهد (انجام جراحی کاذب)، جراحی CCI، دریافت کننده عصاره هیدروالکلی پیاز قرمز با دوز 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن و دریافت کننده گاباپنتین با دوز 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن تقسیم شدند (n=10 سر برای هر گروه). عصاره پیاز قرمز و گاباپنتین به مدت 21 روز به صورت گاوا‍‍ژ تجویز شد. اثر ضد دردی عصاره پیاز با استفاده از تست‌های رفتاری هایپرآلژزیای حرارتی، آلودینیای مکانیکی و حرارتی سنجیده شد.

یافته‌ها: نتایج پژوهش حاضر نشان داد که انجام عمل CCI روی موش‌های صحرایی موجب ایجاد هایپرآلژزیا،آلودینیای مکانیکی و حرارتی می‌گردد. دریافت روزانه عصاره الکلی پیاز قرمز و گاباپنتین به طور معنی‌داری موجب افزایش زمان تاخیر در عقب کشیدن پا در هایپرآلژزیای حرارتی، افزایش آستانه پاسخ به آلودینیای مکانیکی و کاهش درصد پاسخ دهی به پاشیدن استون گردید.

نتیجه‌گیری: مصرف خوراکی عصاره پیاز قرمز علایم ناشی از درد نوروپاتیک را در موش‌های صحرایی مدل آسیب فشاری مزمن بر عصب سیاتیک کاهش می‌دهد.

---

چکیده

زمینه و هدف: گلوتامات فراوان‌ترین نوروترانسمیتر تحریکی در مغز پستانداران است و نقش عمده‌ای در پاتوژنز آسیب مغزی ایسکمیک بازی می‌کند. انتقال دهنده‌های گلوتامات نقش اصلی در خارج‌سازی گلوتامات دارند و غلظت آن را در مقادیری کم‌تر از مقادیر ایجاد کننده سمیت تحریکی حفظ می‌کنند. نقش حفاظت عصبی استروژن و پروژسترون در برابر آسیب ایسکمیک مشخص شده است؛ با این وجود، مکانیسم مولکولی آن به طور کامل مشخص نیست. این مطالعه به تأثیر هورمون استروژن و پروژسترون بر بیان انتقال دهنده‌های گلوتامات در ناحیه حاشیه ایسکمی در موش صحرائی می‌پردازد. 

مواد و روش‌ها: موش‌های صحرائی نر بالغ نژاد ویستار در معرض انسداد موقتی شریان مغزی میانی (MCAO) برای یک ساعت قرار گرفتند و بلافاصله بعد از آن دوز ترکیبی استروژن و پروژسترون به حیوان‌ها تزریق شد. تست عملکرد حسی حرکتی برای ارزیابی نقایص رفتاری و رنگ‌آمیزی TTC جهت بررسی تغییرات حجم ناحیه اینفارکت 24 ساعت بعد از MCAO انجام شد. از تکنیکreal-time PCR برای مطالعه میزان بیان ژن انتقال‌دهنده‌های گلوتامات EAAT3 و  EAAT2استفاده شد.

یافته‌ها: دوز ترکیبی استروژن و پروژسترون به طور معنی‌داری توانست حجم ضایعه را کاهش دهد. هم‌چنین، هورمون درمانی توانست اختلالات عصبی حرکتی را در موش‌های ایسکمیک بهبود دهد. بررسی‌های میزان بیان ژن انتقال‌دهنده‌های گلوتامات  EAAT3 و  EAAT2تغییر معنی‌داری را بعد از هورمون درمانی نشان ندادند.

نتیجه‌گیری: دوز ترکیبی استروژن و پروژسترون می‌تواند حجم ضایعه را کاهش داده و اختلالات عصبی حرکتی را در موش‌های ایسکمیک بهبود دهد، اگرچه این بهبودی مستقل از مسیر سیگنالی انتقال دهنده‌های گلوتامات است.