---

---

چکیده مقدمه: حدود ۱۵ تا ۲۰ درصد از بارداری‌ها به سقط جنین ختم می‌گردد. بیش از ۵۰ درصد سقط‌های مکرر در مادران باردار ۸ تا ۱۵ هفته‌ مربوط به ناهنجاری‌های ژنتیکی است. از این میزان حدود ۹۵ درصد مربوط به اختلالات تعداد و ۵ درصد مربوط به اختلالات ساختمانی کروموزوم‌هاست. تاکنون هیچ کدام از اختلالات کروموزومی شناخته شده در انسان قابل درمان نبوده و تنها روش مقابله با این نوع اختلالات محدود به تشخیص پیش از تولد و سقط جنین‌های مبتلاست. هدف از این پژوهش تعیین انواع اختلالات کروموزمی با استفاده از روش های سیتوژنتیکی است. روش کار: در این مطالعه مقطعی- تحلیلی اختلالات کروموزومی در ۵۶ جنین سقط شده جهت تعیین فراوانی آنها مورد مطالعه قرار گرفت. برای این منظور از کشت آمنیون-کوریون، جفت، بافت جنینی و محصول کورتاژ جهت به دست آوردن سلول‌های متافازی از سلول‌های جنینی استفاده گردید. نتایج: بعد از کشت، انجام کروموزوم تایپینگ و جی تی جی- باندینگ در نهایت تریزومی ۲۱ با بیشترین فراوانی (۵/۱۲ درصد)، و ایزوکروموزومی۲۱ ، ایزوکروموزمی X و نیز مونوزومی X هر کدام با فراوانی ۸/۱ درصد کمترین فراوانی را به خود اختصاص داد. نتیجه گیری: نه تنها اختلالات کروموزومی در ایجاد سقط‌های مکرر نقش بسزائی دارد، بلکه از نظر میزان فراوانی انواع اختلالات کروموزومی نیز در مقایسه با سایر کشورها مشابهت وجود دارد.هم‌چنین روش‌های تشخیصی سیتوژنتیکی نظیر جی تی جی باندینگ در مورد والدین دارای سقط‌های مکرر به عنوان روشی قوی و قابل اطمینان به شمار می‌آید.

---

زمینه و هدف: علاوه بر عوامل اکتسابی و محیطی موثر شناخته شده در بیماری‌های قلبی عروقی (CVD)، پلی‌مورفیسم دو ژنVKORC۱ و CYP۲C۹، به عنوان اصلی‌ترین عوامل ژنتیکی دخیل در تغییرات دوز مورد نیاز وارفارین در این بیماران، شناسایی شده است. با این رویکرد بررسی فراوانی G۱۶۳۹A در ژن VKORC۱، جهت تعیین دوز اختصاصی مورد نیاز هر فرد، به عنوان هدف اصلی این مطالعه مد نظر می‌باشد. مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، از ۲۰۰ بیمار با اختلالات قلبی عروقی در منطقه شمال غرب کشور (شامل استان‌های آذربایجان شرقی و غربی و اردبیل) خون‌گیری وریدی به عمل آمد و با استفاده از تکنیک RFLP-PCR نسبت به تعیین پلی‌مورفیسم۱۶۳۹G>A ژنVKORC۱ اقدام گردید. یافته‌ها: با استفاده از قانون هاردی وینبرگ، میزان فراوانی پلی مورفیسم و نوع ژنوتیپ درگیر ۱۶۳۹G>A در دو جنس مونث و مذکر ژنوتیپ نرمال، هتروزیگوت و هموزیگوت به ترتیب ۶/۲۱، ۷/۵۳ و ۵/۲۴ درصد در زنان و ۳/۲۲ ،۶/۶۰ و ۰۲/۱۷ درصد در مردان مشاهده شد. نتیجه‌گیری: تعیین ژنوتیپ VKORC۱ یکی از عوامل مهم تاثیرگذار بوده که به همراه سایر عوامل مداخله‌گر، بحث آزمون و خطا را در بیماران قلبی عروقی تا حد ممکن کاهش می‌دهد. تفاوت‌های ژنوتیپی و فراوانی بالای الل A، می‌تواند پاسخ‌های متنوع در قبال درمان با وارفارین و اهمیت بررسی قبل از شروع درمان با وارفارین را توجیه نماید.

---

زمینه و هدف: ویروس‌های آنفلوانزا یکی از مهم‌ترین عوامل بروز عفونت‌های تنفسی می‌باشند که باعث بیماری و مرگ و میر بسیار در طی اپیدمی‌های سالیانه می‌گردند. پروتئین M۲ در سطح ذره ویروس آنفلوانزا، ورود ویروس به سلول‌های میزبان را تسهیل می‌کند. بخش خارج سلولی این پروتئین که واجد ۲۴ اسید امینه است، در اکثر نژاد‌های آنفلوانزای نوع A انسانی حفاظت شده می‌باشد. در این مطالعه، ایمنی‌زایی توالی سه تایی M۲e به همراه ادجوانت‌های مختلف در مدل موشی ارزیابی گردید.

مواد و روش‌ها: پروتئین نوترکیب (۳M۲e) پس از بیان در اشرشیاکلی تخلیص شد. موش‌های بالب سی شش هفته‌ای با پروتئین تخلیص شده به تنهایی و یا همراه با ادجوانت Alum-CpG در سه دوزبه صورت زیرجلدی واکسینه شدند. موش‌های شاهد، بافر فسفات دریافت کردند. دو هفته بعد از آخرین ایمن سازی، آنتی بادی اختصاصی M۲ در سرم موش‌ها به وسیله تست الایزا بررسی گردید و در نهایت حیوانات با یک دوز کشنده LD۹۰ ویروس PR۸ چالش شدند.

یافته‌ها: نتایج نشان داد که تزریق۳M۲e  به تنهایی می‌تواند باعث تولید آنتی بادی اختصاصی شود. ولی همراهی آلوم و CPG میزان بیشتری آنتی‌بادی اختصاصی را در موش‌ها القا کرد، به طوری که اختلاف معنی‌داری با گروه ۳M۲e داشت(۰۵/p<۰). آنتی‌بادی‌های فوق بیشتر شامل زیرنوع IgG۲a بودند که معمولاً به عنوان شاخصی از فعالیت سلول‌های Th۱ در نظر گرفته می‌شود. هم‌چنین این گروه از موش‌ها در چالش با ویروس وحشی بهتر محافظت شده بودند (میزان بقای ۶۰ درصد).

نتیجه‌گیری: به کارگیری کمپلکس ادجوانت Alum-CpG نقش مهمی در برانگیختن ایمنی ذاتی واکتسابی دارد. در این پژوهش نشان دادیم که با افزایش دانسیته M۲e و استفاده از کمپلکس ادجوانت می‌توان پاسخ‌های ایمنی کارآمدی را القا کرد و موش‌ها را در مقابل چالش کشنده با ویروس تا حدی محافظت نمود.

 

---

---

زمینه و هدف: هدف از پژوهش حاضر بررسی اثربخشی آموزش تاب‌آوری بر میزان عاطفه مثبت و منفی و کاهش آشفتگی‌های روان‌شناختی مادران دارای کودک مبتلا به اختلال بیش‌فعالی ـ نقص توجه  بود.
مواد و روش ها: روش پژوهش نیمه‌آزمایشی با طرح پیش‌آزمون پس‌آزمون با گروه کنترل بود. جامعه آماری پژوهش حاضر شامل کلیه مادران دارای کودک مبتلا به اختلال نقص توجه ـ بیش‌فعالی شهر تبریز در سال ۱۳۹۸ بود که از میان آن‌ها با روش نمونه‌گیری دردسترس سی نفر انتخاب و به صورت تصادفی در دو گروه آزمایش و کنترل جایگزین شدند. ابزار پژوهش شامل مقیاس عاطفه مثبت و منفی و پرسش‌نامه اضطراب، افسردگی و استرس بود.
ملاحظات اخلاقی: این مطالعه با کد اخلاق IR.IAU.TABRIZ.REC,۱۳۹۸.۰۶۲ به تصویب کمیته اخلاق پزشکی دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز رسید.
یافته ها: نتایج نه جلسه‌۹۰ دقیقه‌ای آموزش گروهی تاب‌آوری (برگرفته از برنامه هندرسون و میلشتاین، ۲۰۰۳) نشان داد آموزش تاب‌آوری منجر به افزایش عاطفه مثبت و کاهش عاطفه منفی و همچنین کاهش آشفتگی‌های روان‌شناختی مادران دارای کودک مبتلا به اختلال نقص توجه ـ بیش‌فعالی می‌‌شود. 
نتیجه گیری: این نتایج نشان می‌دهد آموزش تاب‌آوری می‌تواند به عنوان یک روش آموزشی ـ درمانی در افزایش عواطف مثبت و کاهش عواطف منفی و آشفنگی‌های روانی مادران دارای کودک مبتلا به اختلالات کودکی مؤثر واقع شود.