زمینه و هدف: شیگلوزیس یک مسئله جهانی مهم برای سلامتی بشر محسوب شده و تا به امروز واکسن موثری علیه شیگلا یافت نشده است. یکی از مهم‎ترین فاکتورهای بیماری‌زای اصلی در شیگلا دیسانتری تیپ 1، انتروتوکسین شیگلا یا STx می‌باشد. STxB دارای نقش ایمنی زایی، ادجوانتی و حاملی بوده و می‌توان با ممزوج کردن آنتی ژن‎های کاندیدای واکسن با این ادجوانت به تولید واکسن مناسب پرداخت. پروتئین IpaD نقش مهم و کلیدی در تهاجم، بیماری‎زایی و ایجاد عفونت توسط شیگلا دارد.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، توالی ژنی ipaD و stxB از بانک ژنی استخراج و به صورت صناعی تهیه گردید و با انتقال این ژن به درون باکتری E. coli BL21 DE3، به‎وسیله  PCRو برش آنزیمی تایید و میزان بیان پروتئین مذکور مورد ارزیابی و با استفاده از تکنیک وسترن بلات، بیان آن مورد تایید قرار گرفت. بعد از تخلیص پروتئین نوترکیب با ستون کروماتوگرافی، چهار نوبت متوالی به خوکچه هندی تزریق شد و ایمنی‎زایی آن با استفاده از باکتری شیگلا فلکسنری 2a و سم فعال O157:H7 E.coli مورد ارزیابی قرار گرفت.

یافته‌ها: نتایج چالش نشان داد که خوکچه‎های هندی ایمن شده توانستند 28 برابر LD₅₀ شیگا توکسین E. coli O157:H7 را تحمل نمایند. در ضمن، چالش خوکچه‎ها توسط القای باکتری شیگلا فلکسنری در چشم نیز انجام شد که نتیجه آن حاکی از ابتلای خوکچه‎های شاهد به آب مروارید(کاتاراکت) و سالم ماندن خوکچه‎های ایمن شده بود.

نتیجه‎گیری: نتایج به‎ دست آمده از این تحقیق بیان‎گر آن است که پروتئین حاصل از امتزاج ژن‎های ipaD و stxB، می‎تواند کاندیدای مناسبی جهت تولید واکسن نوترکیب علیه انواع شیگلا باشد.

زمینه و هدف: لوسمی لنفوبلاستیک حاد شایع‌ترین بدخیمی در کودکان محسوب شده و مهم‌‌ترین روش درمانی آن شیمی درمانی می‌باشد. راهبردهای جدید سرطان درمانی به منظور کاهش اثرات جانبی داروهای شیمی درمانی به کارگیری ترکیباتی را پیشنهاد می‌کند که مسیرهای پیام دهی را در سلول‌های بدخیم هدف قرار دهند. ایندول‌تری کربینول به عنوان یک ترکیب گیاهی با هدف قرار دادن مسیرهای پیام دهی سلولی خاصیت ضد سرطانی خود را در انواع مختلفی از بدخیمی‌ها اعمال می‌کند. هدف از این مطالعه بررسی اثر ایندول تری کربینول بر رده سلولی لوسمی لنفوبلاستیک حاد پیش ساز سلول B می‌باشد.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی سلول‌های NALM-6 با غلظت‌های مختلف ایندول تری کربینول در فواصل زمانی معین تیمار شدند. تأثیر ایندول تری کربینول بر سیکل سلولی، با رنگ آمیزی محتوای DNA با پروپیدیوم ایداید و به کمک فلوسایتومتری مطالعه و تغییرات در بیان پروتئین‌های p21، p53 و c-Myc در سلول‌های تیمار شده با ایندول تری کربینول نیز با کمک تکنیک وسترن بلات بررسی شد. اختلاف بین گروه‌ها با آزمون تی زوجی مورد مطالعه قرار گرفت.

یافته‌ها: داده‌های سیکل سلولی افزایش معنی‌دار (05/0p<) جمعیت سلول‌های ناحیه G1 را در اثر مجاورت با ایندول تری کربینول در مقایسه با سلول‌های کنترل نشان داد. هم‌چنین نتایج وسترن بلات نشان دهنده اثر ایندول تری کربینول در افزایش معنی‌دار (05/0p<) بیان پروتئین‌های p21 و p53 و کاهش بیان پروتئین c-Myc بود.

نتیجه‌گیری: ایندول تری کربینول می‌تواند با کاهش بیان پروتئین c-Myc و افزایش بیان پروتئین‌های p21 و p53باعث ایجاد توقف در مرحله G1 چرخه سلولی در سلول‌های لوسمی لنفوبلاستیک حاد پیش ساز سلول B شود.

زمینه و هدف: دوکسوروبیسین از خانواده آنتراسایکلین‌ها به طور گسترده برای درمان بدخیمی‌های خونی استفاده می‌شود. یکی از اثرات جانبی این داروها، فعال شدن مسیر پیام دهی فاکتور هسته‌ای کاپا-B (NF-B) می‌باشد. NF-B با افزایش بیان ژن‌های بقاء سلولی باعث کاهش پاسخ مورد انتظار می‌شود. در این مطالعه اثر ایندول تری کربینول به عنوان مهار کننده NF-B بر تنظیم این فاکتور هسته‌ای و بیان ژن‌های هدف آن XIAP و Survivin در سلول‌های لوسمی لنفوبلاستیک حاد پیش ساز سلول B (BCP- ALL) بررسی شده است.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی سلول‌های NALM-6 با غلظت‌های مختلف ایندول تری کربینول تیمار و سپس با دوکسوروبیسین 125 نانو مولار مجاور شدند. میزان آپوپتوز با رنگ آمیزی پروپیدیوم یدید و انکسین-V به کمک تکنیک فلوسیتومتری تعیین شد. تغییرات در پروتئین‌های p65 ،XIAP و Survivin در سلول‌های مجاور شده با ایندول تری کربینول و دوکسوروبیسین به کمک وسترن بلات مطالعه و بررسی داده‌ها با آزمون تی زوجی انجام شد.

یافته‌ها: ایندول تری کربینول باعث افزایش معنی‌دار(05/0p<) آپوپتوز در سلول‌های NALM-6 تحت تیمار با دوکسوروبیسین و ایندول تری کربینول در مقایسه با سلول‌هایی که تنها با دوکسوروبیسین مجاور شده بودند، می‌شود. هم‌چنین اثر مهاری ایندول تری کربینول بر تجمع هسته‌ای p65 و جلوگیری از افزایش بیان XIAP و Survivin القاء شده با دوکسوروبیسین به صورت معنی‌دار(05/0p<) مشهود می‌باشد.

نتیجه‌گیری: ایندول تری کربینول به عنوان یک ترکیب طبیعی می‌تواند باعث افزایش اثربخشی داروهای خانواده آنتراسیکلین از طریق مهار مسیر NF-B شود. این درمان ترکیبی می‌تواند در بهبود BCP- ALL با مسیر فعال NF-B مفید واقع شود.

زمینه و هدف PBK یک پروتئین کیناز فعال‌شده با میتوژن (MAPKK) بین MEK1/2 و MEK7 است و می‌تواند P38 ،JNK و ERK را در بسیاری از عملکردهای سلولی فسفوریله کند. خانواده عوامل رونویسی E2F نیز به گروهی از کلاس تنظیم‌کننده‌های سلولی متعلق هستند که هم به‌صورت انکوژن و هم به شکل سرکوب‌کننده تومور عمل می‌کنند. هدف از این مطالعه بررسی بیان PBK و E2F7 در مراحل اولیه سرطان روده بزرگ یا کلورکتال در مقایسه با مراحل بالاتر بر اساس مطالعات آزمایشگاهی و اطلاعات پایگاه اطلس ژنوم سرطان است.
مواد و روش ها تعداد 32 نمونه بافت بیماران مبتلا به سرطان کلورکتال با تأییدیه پزشک متخصص پاتوبیولوژیست طبق معاینه و معیار گزارش‌شده از استیج‌های مختلف، جمع‌آوری شد. پس از استخراج RNA و سنتز cDNA برای بررسی بیان ژن‌های موردنظر، از تکنیک RT-qPCR در گروه‌های مطالعه استفاده شد. همچنین از آنالیز ROC curve درجهت تعیین توانایی هرکدام از ژن‌های انتخاب‌شده برای تفکیک دو جمعیت Stage I+II وStage III+IV  استفاده شد.
ملاحظات اخلاقی این پژوهش در کمیته اخلاق دانشگاه آزاد شهرکرد با کد IR.IAU.SHK.REC.1399.022 به تصویب رسیده است.
یافته ها در این پژوهش نشان داده شد PBK و E2F7 در نمونه‌هایStage I+II در مقایسه با Stage III+IV سرطان کلورکتال افزایش بیان معنا‌دار پیدا می‌کنند. این داده‌ها با اطلاعات آزمایشگاهی و اطلاعات استخراج‌شده از اطلس ژنوم سرطان تأیید شد. همچنین بر اساس AUCی به‌دست‌آمده از نمودار ROC مشخص شد این دو ژن، به‌طور معنا‌داری در دو جمعیت Stage I+II و Stage III+IV و در سرطان کلورکتال تفکیک‌شدنی هستند.
نتیجه گیری با‌توجه‌به نتایج حاصل از این مطالعه می‌توان گفت دو ژن PBK و E2F7 مارکرهای خوبی در تشخیص بیماری در مراحل اولیه سرطان کلورکتال هستند.