فیروزه غلامپور، سید مصطفی شید موسوی، سید محمد اوجی، سهراب حاجی زاده،
دوره 12، شماره 4 - ( 12-1388 )
چکیده
مقدمه: آسیب حاد کلیوی القاء شده توسط ایسکمی/خونرسانی مجدد باعث ایجاد اختلالات در عملکرد دفعی نفرون‌ها می‌شود. این آسیب بیان نیتریک اکساید سنتاز قابل القاء در بافت کلیه را افزایش می‌دهد. مهار بیان و فعالیت این فاکتور می‌تواند آسیب کلیوی ناشی از ایسکمی/خونرسانی مجدد را بهبود بخشد. هدف از این مطالعه بررسی نقش نیتریک اکساید سنتتاز قابل القاء در پیشرفت اختلالات عملکردی کلیه طی دوره خونرسانی مجدد پس از ایسکمی بود. روش کار: در این پژوهش تجربی عملکرد همودینامیک و دفعی کلیه در 30 رت نر اسپراگ-داولی بررسی شد. یک دوره کلیرانس 30 دقیقه‌ای صورت پذیرفت. متعاقب 30 دقیقه کلمپ کردن هر دو شریان کلیوی، چهار دوره کلیرانس 30 دقیقه‌ای متوالی طی خونرسانی مجدد انجام شدند در حالی که حیوانات سالین یا ممانعت کننده انتخابی نیتریک اکساید سنتتاز قابل القاء ( ال- نیل) وریدی به میزان 3 میلی‌گرم بر کیلوگرم دریافت می‌کردند. در نمونه‌های پلاسما و ادرار، غلظت کراتینین و سدیم اندازه‌گیری شد. نتایج: ایسکمی کلیوی به مدت 30 دقیقه میزان فیلتراسیون گلومرولی و اسمولالیته ادرار را طی خونرسانی مجدد کاهش داد اما میزان جریان ادرار و دفع سدیم افزایش یافت. ال - نیل قبل از ایسکمی، میزان فیلتراسیون گلومرولی و اسمولالیته ادرار را تغییر نداد اما طی خونرسانی مجدد آنها را بهبود بخشید و موجب افزایش میزان جریان ادرار شد. همچنین افزایش دفع سدیم ناشی از ایسکمی را کاهش داد. نتیجه گیری: آنزیم نیتریک اکساید سنتتاز قابل القاء در برقراری و پیشبرد اختلالات در عملکردهای همودینامیک و دفعی کلیه در ساعات اولیه بعد از ایسکمی نقش مهمی دارد.
هوشنگ نجفی، سید مصطفی شید موسوی،
دوره 13، شماره 2 - ( 4-1389 )
چکیده
زمینه و هدف: تحقیق حاضر در جهت تعیین اثرات یک مهار کننده اختصاصی A1-AR (DPCPX) بر روی اختلالات همودینامیک و عملکرد دفعی ناشی از ایسکمی/خونرسانی مجدد (I/R) کلیوی طی ساعات اولیه طراحی شد. مواد و روش‌ها: در این پژوهش تجربی، رت‌ها با پنتوباربیتال سدیم بیهوش شده و سپس شریان‌های هر دو کلیه به مدت 30 دقیقه مسدود و به دنبال آن 4 ساعت دوره خونرسانی مجدد صورت پذیرفت. یک دوره کلیرانس طی یک ساعت آخر دوره خونرسانی مجدد وجود داشت. جمع‌آوری ادرار زیر 30 میلی‌متر پارافین در سرتاسر دوره و گرفتن نمونه‌های خون شریانی در ابتدا و انتهای آن صورت پذیرفت. حیوانات به 4 گروه تقسیم گردیدند: DPCPX (2 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم) یا نرمال سالین به ترتیب به دو گروه I/R+DPCPX و I/R در زمان نیم ساعت قبل از برقراری I/R همچنین به ترتیب به دو گروه DPCPX و شاهد قرار گرفته تحت جراحی بدون انسداد شریان‌های کلیوی داده شدند. یافته‌ها: I/R منجر به بالا رفتن اسمولالیته پلاسما، غلظت‌های پلاسمایی سدیم، پتاسیم، کرآتینین و اوره، دفع نسبی سدیم، پتاسیم و بیکربنات، دفع مطلق بیکربنات و pH ادرار، اما کم شدن غلظت بیکربنات، pH و فشار CO2 خون شریانی، کلیرانس کرآتینین، دفع مطلق اوره و پتاسیم، بازجذب آب آزاد و اسمولالیته ادرار در گروه I/R نسبت به گروه شاهد گردید. مقایسه بین گروه‌های I/R+DPCPX و I/R مشخص نمود که استفاده از DPCPX توانست تغییرات ناشی از I/R بر روی اکثر این پارامترها را بهبود بخشد. نتیجه‌گیری: فعالیت A1-AR طی ساعات اولیه خونرسانی مجدد بدنبال ایسکمی کلیوی در برقراری اختلالات همودینامیک، بازجذب توبولی سدیم همچنین دفع پتاسیم، اوره و اسید- باز به طور کاملاً بارزی مشارکت می‌نماید.
