---

زمینه و هدف: حضور ژن های بتالاکتاماز وسیع الطیف نقش مهمی در ایجاد مقاومت سویه‎های مولد این آنزیم‌ها به آنتی بیوتیک‌های بتا لاکتام ایفا می‎کنند. مقاومت باکتری‌های گرم منفی از جمله پسودوموناس آئروژینوزا نسبت به آنتی بیوتیک‌های مختلف، به خصوص بتا لاکتام و کرباپنم به طور روزافزون گزارش شده است. این مطالعه با هدف بررسی شیوع ژن بتا لاکتالاز TEM-1 در ایزوله‌های پسودوموناس آئروژینوزا توسط روش PCR دوگانه انجام گردید. مواد و روش‌ها: در این بررسی توصیفی- تحلیلی، 175 ایزوله باکتری پسودوموناس آئروژینوزا که از بیماران سوختگی بستری در بخش سوختگی جمع‌آوری شده بود، مورد بررسی باکتریولوژیک قرار گرفت. نمونه‌ها بر طبق روش‎های استاندارد، کشت و شناسایی گردیدند. سپس، فراوانی سویه‌های تولیدکننده بتالاکتامازهای وسیع الطیف، با روش Combined Disk تعیین گردید. DNA با روش جوشانیدن استخراج شده و از نظر وجود ژن TEM-1 توسط روش PCR دو گانه مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها: در این مطالعه، از مجموع 175 ایزوله پسودوموناس آئروژینوزا، در 66 ایزوله(7/37 درصد) فتوتیپ بتالاکتاماز وسیع الطیف مثبت مشاهده شد. که از این تعداد، 15/15 درصد دارای ژن مقاومت بتالاکتاماز TEM-1 بودند. نتیجه گیری: با توجه به شیوع رو به افزایش سویه‎های تولید کننده بتا لاکتامازهای وسیع الطیف، استفاده از پروتکل درمانی مناسب بر اساس تعیین الگوی آنتی بیوگرام سویه‎ها، قویاً توصیه می‎شود.

---

زمینه و هدف: پسودوموناس آیروژینوزا پاتوژن فرصت طلب انسانی است و از عوامل عفونت بیمارستانی محسوب می‌شود. مطالعات اخیر افزایش مقاومت پسودوموناس آیروژینوزا به ایمی پنم را گزارش کرده‌اند. هدف این مطالعه تعیین الگوی مقاومت باکتری به آنتی بیوتیک‌های ضد پسودوموناسی از جمله ایمی پنم می‌باشد. مواد و روش‌ها: در این مطالعه مقطعی، 100 سویه پسودوموناس آیروژینوزا از نمونه‌های بالینی بیماران بستری به دست آمد، این سویه‌ها با روش‌های میکروب‌شناسی و بیوشیمیایی شامل رنگ آمیزی گرم، تست اکسیداز، تست اندول، اکسیداتیو- فرمنتاتیو SIM و TSI شناسایی و ایزوله شدند. تعیین حساسیت به روش دیسک دیفیوژن برای 6 آنتی‌بیوتیک ایمی پنم، مروپنم، جنتامیسین، آمیکاسین، سیپروفلوکساسین و سفتازیدیم، طبق استانداردهای موجود NCCLS انجام شد و در مرحله بعد نمونه‌های مقاوم به ایمی پنم به روش MIC مورد بررسی قرار گرفتند. یافته‌ها: تست تعیین الگوی حساسیت به آنتی‌بیوتیک‌ها مشخص کرد که درصد مقاومت به ایمی پنم، مروپنم، جنتامیسین، آمیکاسین، سفتازیدیم و سیپروفلوکساسین به ترتیب شامل 35، 35، 14، 9، 23 و 15 درصد می‌باشد. هم‌چنین در تستMIC تعداد سویه‌های مقاوم به ایمی پنم، سفتازیدیم، سفیپیم و سیپروفلوکساسین به ترتیب 30، 27، 35 و 35 بود. نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان دهنده میزان بالای مقاومت در سویه‌های پسودوموناس آیروژینوزا به گروه های مختلف آنتی‌بیوتیکی است. بنابراین به منظور کنترل عفونت و جلوگیری از شیوع بیشتر سویه‌های مقاوم باید به دنبال راه کارهای مناسبی گشت.

---

زمینه و هدف: مولتیپل اسکلروزیس یک بیماری خود ایمن است که باعث اختلال در سیستم عصبی مرکزی می‌گردد. یک عامل محیطی بالقوه که این بیماری را متاثر می‎کند، ویتامین D است. اکثر فعالیت‌های بیولوژیکی فرم فعال ویتامین D از طریق گیرنده آن اعمال می‎شود. هدف از مطالعه حاضر بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم BsmI در گیرنده ویتامین D و بروز بیماری مولتیپل اسکلروزیس می‌باشد. مواد و روش‌ها: در این مطالعه مورد شاهدی، پلی مورفیسم جایگاهBsmI ، در ژن گیرنده ویتامین D در 80 بیمار مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس و 50 فرد سالم هم سن و هم نژاد به روش PCR-RFLP مورد بررسی قرار گرفتند. یافته‌ها: نتایج نشان داد که تفاوت معنی‌داری در فراوانی ژنوتیپ‌های پلی مورفیسمBsmI در ژن گیرنده ویتامین D بین بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس و گروه شاهد(023/0=p) وجود دارد. نتیجه‌گیری: مطالعه حاضر نشان داد که پلی مورفیسم BsmI در ژن گیرنده ویتامین D با بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس در این جامعه مورد مطالعه در ارتباط است.

---

زمینه و هدف: تمام اعضای میکوباکتریوم توبرکلوزیس به سه گروه ژنتیکی مختلف بر اساس پلی مورفیسم در دو ژن katG و gyrA تقسیم می‎شوند. تعیین سویه‎های متعلق به هر گروه و به ویژه تشخیص سریع آن، دارای اهمیت ویژه اپیدمیولوژیک است. هدف این تحقیق، تعیین گروه‎های اصلی ژنتیکی سویه‎های کلنیکی میکوباکتریوم توبرکلوزیس می‎باشد. مواد و روش‎ها: در این مطالعه مقطعی، سی و سه نمونه خلط از بیماران مسلول استان مرکزی جمع‎آوری و پس از کشت، مورد جداسازی D‏NA با استفاده از Chelex 100قرار گرفت. شناسایی نمونه‎ها با تشخیص ژن katG با کمک PCR انجام و تائید گردید. موتاسیون در کدون KatG463 با کمک RFLP انجام شد. قطعه 620 bp از ژنkatG و194 bp از ژن gyrA تکثیر و تعیین ترادف شد. یافته‎ها: جستجو و تکثیر قطعه 620-bp ژن katG، روش مناسبی برای تائید مولکولی در تشخیص باکتری بود. این مسئله از نظر فنوتیپی نیز انطباق کامل نشان داد. از میان 33 ایزوله مورد مطالعه، دوازده نمونه، گروه ژنتیکی 1، پانزده نمونه گروه ژنتیکی 2 و شش نمونه گروه ژنتیکی 3 را نشان دادند. بدین ترتیب فراوانی گروه دو به عنوان گروه غالب سویه‎ها در استان مرکزی با فراوانی معادل 5/45 درصد مشخص گردید. نتیجه‎گیری: نتایج این تحقیق بیان‎گر رخداد گروه دو با فراوانی بیشتر در میان سویه‎های کلنیکی استان مرکزی می‎باشند. این مسئله با حساس بودن این سویه‎ها به آنتی‎بیوتیک‎های رایج، انطباق داشته و درخور توجه می‎باشد. در این تحقیق کاربرد سه گانه تست ارائه شده در تعیین هم‎ زمان گروه‎های ژنتیکی، ماهیت باکتری و مقاومت به ایزونیازید اثبات گردید.

---

زمینه و هدف: انتروکوکوس در ایران همانند سراسر جهان به عنوان یک پاتوژن مهم مطرح شده است. با افزایش استفاده از آنتی‎بیوتیک ونکومایسین، انتروکوک مقاوم به ونکومایسین، یک عامل مهم عفونت‎های بیمارستانی شده است. ونکومایسین قادر است همراه با یک آمینوگلیکوزید درمان موثری را برای عفونت‎های انتروکوکی فراهم کند. در عین حال مقاومت انتروکوک به آنتی‎بیوتیک ونکومایسین در حال افزایش است. در این مطالعه به بررسی الگوی مقاومت آنتی‎بیوتیکی و فراوانی انتروکوک‎های مقاوم به ونکومایسین پرداخته شده است. مواد و روش‎ها: در این مطالعه تجربی، پس از جداسازی و تشخیص 150سویه انتروکوک از نمونه‎های بالینی، الگوی مقاومت این سویه‎ها نسبت به آنتی‎بیوتیک‎های اریترومایسین، تیکوپلانین، ونکومایسین، سیپروفلوکساسین، تتراسایکلین، جنتامیسین، کوتریموکسازول و لینوزولید مورد بررسی قرار گرفت. هم‎چنین آزمون MIC در مورد نمونه‎های مقاوم به ونکومایسین با آنتی‎بیوتیک‎های ونکومایسین و تیکوپلانین به روش broth Micro dilution انجام شد. یافته‎ها: آزمون تعیین حساسیت باکتری‎ها نشان داد که 6/14 درصد از نمونه‎ها به ونکومایسین و 3/5 درصد نیز به تیکوپلانین مقاوم بودند. به ترتیب 64، 40، 6/38، 6/6، 0 و 7/38 درصد از نمونه‎ها به اریترومایسین، کوتریموکسازول، سیپروفلوکساسین، تتراسایکلین، لینوزولید و جنتامیسین مقاوم بودند. 14 نمونه دارای مقاومت بالا به ونکومایسین بودند وهمگی این 14 نمونه،MIC بزرگ‎تر مساوی 256 میکروگرم بر میلی‎لیتر داشتند. نتیجه گیری: براساس نتایج به دست آمده، مقاومت به ونکومایسین در سویه‎های انتروکوک در اراک نیز مانند تمامی نقاط دنیا وجود دارد. درصد انتروکوک‎های مقاوم به ونکومایسن در اراک بالا است و انتخاب درمان مناسب جهت عفونت‎های ایجاد شده توسط انتروکوک ضروری می‌باشد.

---

زمینه و هدف: مولتیپل اسکلروزیس یک بیماری خود ایمن با اتیولوژی نامشخص می‌باشد. فاکتورهای محیطی و ژنتیکی در استعداد ابتلا به بیماری نقش دارند. مطالعات ژنتیکی نشان می‌دهد که ژنهای کد کننده آنتی ژن‌های سازگار نسجی (HLA) با بروز برخی از بیماری‌های خود ایمن از جمله مولتیپل اسکلروزیس ارتباط دارند. مطالعات انجام شده نشان می‌دهد که در جوامع مختلف بین همراهی این ژن‌ها و بیماری مغایرت وجود دارد. با توجه به تفاوت نژادی افراد در جوامع مختلف و مطالعات محدود انجام شده در جمعیت ایرانی و شیوع روز افزون بیماری مولتیپل اسکلروزیس، فراوانی آلل‌های HLA در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس مورد بررسی قرار گرفت.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه مورد- شاهدی، به منظور تعیین آلل‌های HLA-DR و HLA-DQ از روش PCR-SSP بر روی 60 بیمار مبتلا به بیماری مولتیپل اسکروزیس و 40 فرد سالم با زمینه نژادی و جغرافیایی مشابه استفاده گردید.

یافته‌ها: در این مطالعه بیشترین فراوانی آنتی ژن‌های HLA(DR) کلاس 2 و HLA(DQ) کلاس 2 در بیماران، به ترتیب مربوط به آنتی ژن DRB1*03 و آنتی ژن DQB1*02 بود. اختلاف معنی‌داری در سایر آلل‌های HLA-DR و HLA-DQ بین دو گروه مشاهد نشد.

نتیجه‌گیری: در این مطالعه نشان داده شد که آلل‌های DRB1*03 و DQB1*02 در جمعیت مورد مطالعه با استعداد ابتلا به بیماری ارتباط دارند. در هر صورت به دلیل تفاوت نژادی در نقاط مختلف ایران نیاز است مطالعات بیشتری صورت گیرد.

---

زمینه و هدف: بیماری آلزایمر (AD) یک بیماری پیشرونده عصبی است که با از دست دادن حافظه و اختلالات شناختی متعدد مشخص می­شود.
مواد و روش ها: در این مطالعه، کلید واژه­های مطالعه در بانک‌های اطلاعاتی معتبر فارسی و انگلیسی شامل DOAJ، Pub Med، Google Scholar ، EBSCO، Embase و Web of Science جستجو شدند و مقالاتی که به بررسی اساس مولکولی و پاتوژنز بیماری، نشانگرهای زیستی-تشخیصی آلزایمر پرداخته بودند مورد بررسی قرار گرفت. در این مقاله مروری تلاش کرده­ایم علاوه بر بررسی اساس مولکولی بیماری آلزایمر با دیدگاه پزشکی مولکولی به تعداد زیادی از روش­های تشخیص مولکولی و نشانگرهای زیستی در سطح بالین و در سطح تحقیقاتی اشاره کنیم.
ملاحظات اخلاقی: همه اصول اخلاقی در نگارش این مقاله، طبق دستورالعمل کمیته ملی اخلاق و آیین‌نامه COPE رعایت شده است.
یافته‌ها: نتایج این مطالعه مروری نشان داد که بیشترین فاکتورهای درگیر در پاتوژنز آلزایمر شامل پپتیدهای بتا آمیلوئید، هیپرفسفوریلاسیون پروتئین تائو و فعال شدن مسیرهای التهابی و استرس اکسیداتیو است که به دنبال آن دست دادن سیناپس­ها، میتوکندری­ها و تکثیر آستروسیت­های فعال و میکروگلیا اتفاق می افتد، که نشانه­ی بالینی مشهود آن در بیماران از دست دادن حافظه است.
 نتیجه گیری: اگرچه هیچ روش تشخیصی دقیق برای AD وجود ندارد ولی در فاز بالینی توصیه‌های فعلی برای تشخیص AD شامل ارزیابی پروتئین تائو و پپتیدهای بتا آمیلوئید^[1] (Aβ) در مایع مغزی نخاعی، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی^[2] (MRI) برای حجم مغز و اسکن پت (توموگرافی انتشار پوزیترون) برای پلاک‌های Aβ و/ یا متابولیسم گلوکز در مغز است.