زمینه و هدف: الایژیک اسید (EA) یک ترکیب آنتی اکسیدان طبیعی با ساختار فنلی است. در این مطالعه تاثیرات حفاظتی آن بر جمعیت و فعالیت سلول‫های گلیال در مدل حیوانی ام اس در شرایط استرس اکسیداتیو مورد بررسی قرار گرفت.
مواد و روش‫ها: موش‫های C57BL/6 بالغ نر 8 تا 9 هفته‌ای تهیه و در شرایط استاندارد نگهداری شدند. جهت ایجاد مدل، حیوانات به مدت شش هفته غذای حاوی 2/0 درصد کوپریزون (Cup) را مصرف نمودند. حیوانات به هشت گروه شامل کنترل، کنترل دریافت کننده سه دوز EA (20، 40 و 80 میلی‌گرم برکیلوگرم)، Cup و Cup دریافت‌کننده سه دوز EA تقسیم شدند. در انتها بافت مغز حیوانات توسط روش‌های مولکولی شامل ایمونوهیستوشیمی (IHC)، وسترن بلات (WB) و ریل تایم پی سی ار (q-PCR) جهت تجزیه و تحلیل مارکرهای اختصاصی سلول‌های گلیال مورد استفاده قرار گرفت.
یافته‌ها: آنالیز IHC و WB نشان داد که تنها غلظت بالای EA قادر به کاهش بیان پروتئین‌های GFAP (شاخص آستروسیت‫های فعال)، Mac-3 (شاخص میکروگلیال‌های فعال)، افزایش بیان پروتئین‫ Olig-2 (شاخص الیگودندروسیت‌های پیش ساز) و در نهایت کاهش معنادار نسبت پروتئین APC (شاخص الیگودندروسیت‌های بالغ) به Olig-2 نسبت به گروه Cup می‌باشد. تجریه و تحلیل q-PCR نیز نشان داد تغییرات بیان mRNA این شاخص‌ها نیز با تغییرات پروتئین‌های آن‌ها‌ همسان بوده و از این‌رو نتایج قبلی تایید گردید.
نتیجه‌گیری: مصرف (80 میلی‌گرم بر کیلوگرم) EA به‌طور موثر فعالیت آستروسیت‌ها و میکروگلیال‌ها را کاهش داده و محیط را جهت مهاجرت سلول‌های پیش‌ساز الیگودندروسیتی به ناحیه عارضه و تبدیل فرآیندهای تخریبی به مکانیسم‌های ترمیمی مساعد می نماید.
 

زمینه و هدف: با توجه به اهمیت معرفی ترکیبات جدید جهت کنترل و یا درمان بیماری ام اس، در این پژوهش اثرات ترکیب طبیعی بنزوآریک اسید (BA) بر التهاب و آپوپتوز ‌سلول‌های مغزی در مدل حیوانی ام اس ایجاد شده توسط کوپریزون بررسی گردید.
مواد و روش‌ها: در مطالعه تجربی حاضر، تعداد 35 سر موش بالغ نر نژاد C57BL/6 به پنج گروه تقسیم شدند شامل: کنترل) با مصرف شش هفته غذای معمولی پودر شده به‫همراه تزریق داخل صفاقی روزانه 100 میکرولیتر حلال بنزوآریک اسید (بافر فسفات نمکی)‫ در دو هفته آخر، کوپریزون) با مصرف شش هفته غذای پودر شده حاوی 2/0 درصد کوپریزون به‫همراه تزریق داخل صفاقی حلال بنزوآریک اسید در دو هفته آخر و کوپریزون درمان) سه گروه کوپریزون که در دو هفته آخر بنزوآریک اسید با دوزهای 20، 40 و 80 میلی‫گرم بر کیلوگرم را دریافت کردند. درنهایت، ناحیه مدیال کورپوس کالوزوم مغز حیوانات توسط آزمایشات وسترن بلات و روش مولکولی ریل تایم پی سی ار مورد ارزیابی قرار گرفت.
ملاحظات اخلاقی: رعایت نکات اخلاقی با توجه به موازین کمیته اخلاق و منطبق با منشور اخلاقی هلسینکی در مورد کلیه حیوانات جهت به حداقل رساندن آزار به حیوانات صورت گرفت (UOZ-GR-9517-13).
یافته‫ها: تجزیه و تحلیل‌های مولکولی نشان داد بنزوآریک اسید 80 با کاهش بیان mRNA (01/0> p) و پروتئین مولکول التهابی فاکتور هسته‫ای کاپا‫بی، باعث افزایش نسبت پروتئینی مهارکننده کاپا‫بی به فاکتور هسته‫ای کاپا‫بی (05/0> p) در مقایسه با گروه کوپریزون و کاهش التهاب می‫گردد. هم‌چنین، بنزوآریک اسید 80 با کاهش بیان mRNA کاسپاز 9 (01/0> p) و کاسپاز 8 (05/0> p) نسبت پروتئین کاسپاز 8 به کاسپاز 9 را در مقایسه با گروه کوپریزون افزایش داده (01/0> p) و باعث کاهش القای آپوپتوز می‫گردد.
نتیجه‌گیری: دوز 80 میلی‫گرم بر میلی‫لیتر بنزوآریک اسید با کاهش التهاب و آپوپتوز القاشده توسط کوپریزون دارای اثرات حفاظتی است.

زمینه و هدف: بررسی ارتباط بین خودخواری شبکه آندوپلاسمی (ER-phagy) و بیماری آلزایمر با استفاده از تجزیه‌وتحلیل الگوهای بیان ژن‌های مرتبط با آن در مدل‌های حیوانی.
مواد و روش ها: داده‌های به‌دست‌آمده از روش ریزآرایه بافت‌های مغز آلزایمز از پایگاه داده GEO استخراج و با نرم‌افزار آنلاین GEOR2 آنالیز شد؛ سپس بیان ژن‌های مرتبط با ER-phagy جدا شده و برای ژن‌هایی که افزایش بیان داشتند، از طریق پایگاه داده STRING شبکه پروتئینی رسم شد. درنهایت کل ارتباطات ژن‌هایی که افزایش بیان معنادار داشتند، طراحی و بیان ژن‌های جدید یافت‌شده در هر مطالعه بررسی شد.
ملاحظات اخلاقی: تمامی ملاحظات اخلاقی در انجام این پژوهش رعایت شده است.
یافته ها: ژن‌های دخیل در ER-phagy بیان پراکنده‌ای را در مدل‌های مختلف بیماری آلزایمر نشان دادند. در ژن تنظیم‌کننده ER-phagy1 (FAM134B) در مطالعات دارای جهش در ژن پروتئین مرتبط با میکروتوبول تائو (MAPT) و دارای جهش در ژن پروتئین پیشساز آمیلوئیدبتا (APP) افزایش بیان مشاهده شد؛ همچنین در دو مطالعه که دارای جهش در ژن‌های APP، پرسینیلین 1 (PSEN1) و MAPT بودند، افزایش ژن منتقل‌کننده کلسترول داخل سلولی ۱ (NPC1) مشاهده شد. از طرف دیگر، ژن‌های همولوگ شبکه آندوپلاسمی ((Sec62 و پیشرفت چرخه سلولی ۱ (Ccpg1) هر دو در یک مطالعه کاهش بیان را نشان دادند. درنهایت، ژن رتیکولون ۳ (Rtn3) در هیچ مطالعه‌ای بیان معنی‌داری نشان نداد.
نتیجه گیری: مشخص شد که ژن‌های دخیل در ER-phagy بیان پراکنده‌ای در مدل‌های مختلف بیماری آلزایمر دارند. از ژن‌های دخیل در ER-phagy تنها افزایش دو ژن FAM134B و NPC1 احتمالاً در بیماری آلزایمر نقش دارند. به نظر می‌رسد که ژن  FAM134B در قسمت هیپوکامپ و مغز قدامی با ژن Wnk1 که در بقا و تکثیر سلولی نقش خود را ایفا می‌کند و تنها در قسمت مغز قدامی با ژن Map1lc3b که در حذف فاگوزوم‌ها و یوبی کوئیتینه کردن پروتئین‌ها عمل می‌کند، همکاری دارد. به نظر می‌رسد NPC1  در ناحیه زیربطنی با ژن Abcg1 که هومئوستاز لیپیدها را فعال می‌کند، همکاری دارد.