زمینه و هدف: آرتریت روماتوئید، یک اختلال التهابی مزمن است که اساسا روی مفاصل محیطی و بافت‌های اطراف آن اثر می‌گذارد. فاکتورهای ژنتیکی و محیطی در پاتوژنز این بیماری موثر می‌باشند. در سال‌های اخیر، نقش استرس اکسیداتیو و آنزیم‌های دخیل در این فرآیند، در آرتریت روماتوئید مورد توجه قرار گرفته است. در مقابله با گونه‌های واکنش‌پذیر اکسیژن، آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی درونی و گلوتاتیون پراکسیدازها نقش برجسته‌ای بازی می‌کنند. از پلی مورفیسم‌های مهم این ژن، تغییر کدون CTC به جای کدون CCC بوده که موجب جانشینی اسیدآمینه لوسین در موقعیت 198به جای اسیدآمینه پرولین می‌شود. هدف از این پژوهش، بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم ژن GPx1 در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید می‌باشد.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه مورد- شاهدی 130 بیمار و 126 فرد سالم مورد بررسی قرار گرفت.DNA ژنومی از سلول‌های خون استخراج شد. ژنوتیپ‌ها با استفاده از تکنیک PCR-RFLP تعیین شد. آنالیز داده‌ها با نرم افزار MedCalc (ویرایش 1/12) صورت گرفت.

یافته‌ها: فراوانی ژنوتیپ‌های CC، CT و TT به ترتیب در بیماران 31/32، 08/43 و 61/24 درصد و در افراد سالم 62/42، 10/54 و 28/3 درصد محاسبه شد. نتایج آماری نشان دهنده ارتباط معنی‌داری بین ژنوتیپ TT ژن GPx1 و بیماری آرتریت روماتوئید بود(002/0p=).

نتیجه‌گیری: نتایج حاصل از این پژوهش نشان‌دهنده نقش ژنوتیپ TT در ارتباط با بیماری آرتریت روماتوئید در افراد مورد بررسی می‌باشد. هرچند جهت تایید نتایج، پیشنهاد می‌گردد که مطالعه در جمعیت بزرگ‌تری صورت گیرد.

چکیده

زمینه و هدف: آمینوگلیکوزیدها از جمله آنتی‌بیوتیک‌هایی هستند که با آنتی بیوتیک‌های بتالاکتامی برای درمان بسیاری از عفونت‌های استافیلوکوکی کاربرد دارند. بروز مقاومت در سویه‌های مقاوم به واسطه آنزیم هایی صورت می‌گیرد که توسط ژن‌های موثری تولید می‌شوند که سبب تخریب ساختار آنتی‌بیوتیک‌های آمینوگلیکوزیدی می‌گردند. هدف از این مطالعه، بررسی حضور ژن‌هایaac(6')Ie/aph(2")، aph(3')-IIIa1 ، ant(4')-Ia1 و mecA در ایزوله‌های استافیلوکوک است که نقش موثری در مقاومت‌های آمینوگلیکوزیدی دارند.

مواد و روش‌ها: در این بررسی توصیفی-مقطعی، از مجموع 459 نمونه بالینی، 113 نمونه بالینی شامل 68 استافیلوکوک اپیدرمیدیس و 45 استافیلوکوک ساپروفیتیکوس با تست‌های بیوشیمیایی و مولکولی جداسازی شد. برای تعیین حساسیت آنتی‌بیوتیکی از روش تعیین حداقل غلظت مهاری با نوارهای E-test استفاده شد. سپس برای تعیین حضور ژن‌های عامل مقاومت به آمینوگلیکوزیدها از پرایمرهای اختصاصی این ژن‌ها استفاده شد.

یافته‌ها: از 68 ایزوله به دست آمده از استافیلوکوک ساپروفیتیکوس، 39 ایزوله(35/57 درصد) دارای ژن mecA بودند. هم‌چنین 13ایزوله(11/19 درصد) دارای ژن aac(6')Ie/aph(2")، 9 ایزوله(23/13 درصد) دارای ژنaph(3')-IIIa1  و 5 ایزوله(3/7 درصد) دارای ژن  ant(4')-Ia1 بودند. از 45 ایزوله استافیلوکوک ساپروفیتیکوس نیز 23 ایزوله(11/51 درصد) دارای ژن mecA ، 8 ایزوله(77/17 درصد) دارای ژن aac(6')Ie/aph(2")، 4 ایزوله(8/8 درصد) دارای ژن aph(3')-IIIa1  و 2 ایزوله(4/4 درصد) دارای ژن ant(4')-Ia1 بودند.

نتیجه گیری: با بررسی آماری انجام شده مشخص شد که شیوع ژن‌های آمینوگلیکوزیدی در بین ایزوله‌های مقاوم به متی سیلین بیشتر می‌باشد و این امر بیان کننده این است که سویه‌های مقاوم به متی‌سیلین شرایط مناسبی را برای کسب مقاومت به آنتی بیوتیک‌های دیگر دارا می‌باشند.