چکیده
زمینه و هدف: میزان بالای بیماری فیبروز کبدی و درمان‌های محدود آن عامل مهمی برای فهم بهتر مکانیسم‌های مولکولی این بیماری می‌باشد. پیشرفت در درک جنبه‌های مولکولی سلول ستاره‌ای کبدی (HSC) یک زمینه‌ی اختصاصی در درمان فیبروز کبدی فراهم می‌کند. ژن IL-24 (IL-24/mda-7) اولین بار به عنوان یک ژن تمایز دهنده انتهایی در سلول‌های ملونوما مطرح شد، اما پاسخ التهابی سلول‌ها به این ژن به طور کامل روشن نشده است.
مواد و روش‌ها: سلول LX-2 (سلول ستاره‌ای کبد انسان، HSC) با لپتین (کنترل مثبت) و محیط خالی (کنترل منفی) مواجه شدند. هم­چنین این سلول ها با پلاسمید خالی (pcDNA 3.1) و وکتور حاوی ژن IL-24/mda-7 (pcDNA 3.1/mda-7) ترانسفکت شدند. میزان التهاب این سلول­ها با بررسی بیان ژن IL-1β، با کمک روش Real-time RT-PCR ارزیابی شد. هم­چنین، نقش تنظیمی IL-24/mda-7 بر روی التهاب با بررسی بیان ژن های SOCS1 و SOCS3 مشخص شد.
یافته­ها: سطح بیان IL-1β، SOCS1 و SOCS3 در گروه­های سلولی اندازه‌گیری و مقایسه شد. هر چند سلول‌های ترانسفکت شده با پلاسیمد بیانی میزان بالاتری از IL-1β را نشان دادند، اما این تفاوت نسبت به گروه کنترل معنادار نبود. نتایج نشان داد که بیان SOCS1 و SOCS3 در گروه سلولی که با pcDNA3.1/mda-7 ترانسفکت شده اند، نسبت به گروه کنترل افزایش معناداری دارد (0428/0 = p ، 0179/0 = p).
نتیجه­گیری: بیان درونزاد IL-24/mda-7 به‌طور معناداری باعث تنظیم مسیر التهابی در سلول‌های ستاره ای کبدی می‌گردد. بنابراین IL-24/mda-7 و مسیرهای سیگنالینگ مربوطه می‌توانند به عنوان یک هدف در درمان فیبروز مورد توجه قرار گیرند.
 

زمینه و هدف: در افراد مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS) ترشح هورمون لوتئینه‌کننده (LH) افزایش و ترشح آدیپونکتین و آزادسازی دوپامین کاهش می‌یابد. دوپامین و آدیپونکتین اثرات مهاری بر ترشح LH دارند. در تحقیق حاضر اثرات تزریق ال‌دوپا و آنتاگونیست‌های گیرنده  دوپامین بر ترشح LH و بیان ژن آدیپونکتین در موش‌های صحرایی PCOS بررسی شد تا مشخص شود که آیا ممکن است مسیر دوپامینرژِیکی از طریق تأثیر بر آدیپونکتین در کاهش LH دخیل باشد. 
مواد و روش ها: بعد از ایجاد PCOS با تزریق استرادیول والرات، پانزده موش صحرایی PCOS به سه گروه شامل گروه‌های دریافت‌کننده سالین، mg/kg 100 ال‌دوپا یا تزریق هم‌زمان mg/kg 10 سولپرید، mg/kg 1 SCH23390 هیدروکلراید و mg/kg 100 ال‌دوپا تقسیم شدند. پنج موش صحرایی سالم به عنوان کنترل منفی، سالین را دریافت کردند. غلظت سرمی LH با روش رادیوایمنواسی و بیان نسبی ژن آدیپونکتین در تخمدان و هیپوتالاموس با روش ریل تایم PCR اندازه‌گیری شد. 
ملاحظات اخلاقی: این تحقیق در کمیته پژوهشی دانشگاه محقق اردبیلی (کد: 1- 125 - 95) تأیید شده است.
یافته ها: القای PCOS سبب افزایش معنی‌دار میانگین غلظت سرمی LH و کاهش معنی‌دار میانگین بیان نسبی ژن آدیپونکتین در تخمدان و هیپوتالاموس در مقایسه با گروه کنترل شد. تزریق ال‌دوپا سبب کاهش معنی‌دار غلظت سرمی LH و افزایش معنی‌دار بیان ژن آدیپونکتین در هیپوتالاموس در مقایسه با گروه PCOS شد؛ ولی آن بیان ژن آدیپونکتین در تخمدان را به طور معنی‌داری افزایش نداد. آنتاگونیست‌های گیرنده دوپامین اثرات ال‌دوپا بر LH و بیان نسبی ژن آدیپونکتین در هیپوتالاموس را مهار کردند.
نتیجه گیری: مسیر پیام‌رسانی دوپامینرژیکی ممکن است تاحدودی از طریق افزایش بیان ژن آدیپونکتین در هیپوتالاموس در کاهش ترشح LH در موش های صحرایی PCOS دخیل باشد.