جستجو در مقالات منتشر شده


3 نتیجه برای خزائی کوهپر

مرضیه خوشبین نزدیک، زینب خزائی کوهپر، آرزو صیاد،
دوره 20، شماره 6 - ( شهریورماه 1396 1396 )
چکیده

چکیده
زمینه و هدف: ماتریکس متالوپروتئینازها (MMPs) شامل یک خانواده از آنزیم های پروتئولیتیک هستند. آن ها قادر به تخریب سد خونی-مغزی (BBB) بوده و تخریب اجزاء میلین و ماتریکس خارج سلولی را وساطت می کنند. مهارکننده های بافتی متالوپروتئینازها (TIMPs) پروتئین هایی هستند که فعالیت MMPs را مهار می کنند. ماتریکس متالوپروتئیناز9 (MMP-9) مهاجرت سلول Tرا به سیستم عصبی مرکزی (CNS) تسهیل می کند، در حالی که مهارکننده های بافتی متالوپروتئیناز1(TIMP-1) عملکرد MMP-9 را مهار می کنند. هدف از این مطالعه، بررسی بیان ژن TIMP-1 (در سطح RNA) در سلول های خونی مبتلایان به مالتیپل اسکلروزیس عودکننده (RRMS) تحت درمان با IFNb   بود.
مواد و روش­ها: در این مطالعه، سطح بیان ژن TIMP-1 درسلول های خونی مبتلایان به MS در مقایسه با افراد سالم به روش Real-Time PCR بررسی شد.
یافته ها: در بیماران RRMSسطح بیان RNA ژن TIMP-1 نسبت به افراد نرمال کمتر بوده، گرچه این کاهش معنی دار نبود(1/0p=).
نتیجه گیری: نتایج حاصله از این مطالعه نشان داد که ارتباط خطی بین سطح بیان TIMP-1 و خطر  EDSS، هم چنین ارتباط معنی داری بین وضعیت بیان  TIMP-1و مدت بیماری وجود ندارد. مطالعات بیشتری جهت مقایسه RNA  ژن  TIMP-1 در بیماران، قبل و بعد از مصرف اینترفرون بتا توصیه می گردد.
 

سعیده بالابندی، زینب خزائی کوهپر، نجمه رنجی،
دوره 20، شماره 7 - ( مهرماه 1396 1396 )
چکیده

چکیده
زمینه و هدف: کاندیدا آلبیکنس به عنوان یک پاتوژن قارچی فرصت طلب در انسان باعث کاندیدیازیز می شود. مصرف گسترده آزول ها باعث افزایش مقاومت به آزول ها در جدایه های کاندیدا آلبیکنس شده است. جهش در ژن ERG11 یکی از چندین علت مقاومت به آزول ها در کاندیدا آلبیکنس می باشد. هدف از این مطالعه، یافتن جهش های ژن ERG11 در جدایه های مقاوم به فلوکونازول در رشت بود.
مواد و روش ها: جدایه­های کاندیدا آلبیکنس با استفاده از روش های استاندارد تعیین هویت چون لوله زایا شناسایی شدند. مقاومت و حساسیت جدایه ها به  فلوکونازول به کمک روش های دیسک دیفیوژن و MIC مورد ارزیابی قرار گرفت. برای تعیین جهش، ژن ERG11 در جدایه های کلینیکی  به روش PCR تکثیر و سپس تعیین توالی شد.
یافته ها: از 23 جدایه کاندیدا آلبیکنس، 20 جدایه به فلوکونازول مقاوم بودند.MICی فلوکونازول در این جدایه ها بین 128 تا 2048 میکروگرم بر میلی لیتر تعیین گردید. هم­چنین تحلیل تعیین توالی نشان داد که 10 جدایه مقاوم به فلوکونازول دو جهش بدمعنی (D116E و E266D) در ژن ERG11 داشتند.
نتیجه گیری: در این مطالعه، مقاومت به غلظت بالای فلوکونازول نشان می دهد که مکانیسم های مختلفی به طور همزمان در ایجاد مقاومت به آزول ها در این جدایه ها نقش دارند. همراهی جهش در ژن ERG11 و تغییر بیان دیگر ژن ها ممکن است باعث مقاومت به غلظت بالای فلوکونازول در این مطالعه شده باشد.
 

مینا قاسمی، زینب خزائی کوهپر، مجتبی فلاحتی،
دوره 21، شماره 3 - ( دوماهنامه خرداد و تیر 1397 )
چکیده

زمینه و هدف: ایسکمی طولانی در اندام­های با نرخ متابولیک بالا هم­چون مغز و قلب اثرات زیان باری را به همراه دارد. بنابراین، نشر مواد غذایی به واسطه رگ­زایی بعد از ایسکمی برای ترمیم ناحیه آسیب دیده بافت ضروری است. در این مطالعه، اثرات نانوذرات اکسید آهن و میدان مغناطیسی در رگ­زایی بعد از ایسکمی ریپرفیوژن(IR) در مدل رت بررسی شده است.
مواد و روش­ ها: در این مطالعه تجربی، پنجاه رت نر با سن بین 6 تا 7 هفته در وزن 220 تا 250 گرم از دانشگاه تهران خریداری شدند. حیوانات در 5 گروه شم(مدل ایسکمی ریپرفیوژن)، کنترل، تحت تیمار با نانوذرات اکسید آهن، در معرض میدان مغناطیسی و درمان ترکیبی با نانوذرات اکسید آهن و در معرض میدان مغناطیسی تقسیم بندی شدند. رگ­زایی در هیپوکامپ پنج گروه بعد از 4 روز به روش رنگ آمیزیH&E ارزیابی شد. بیان ژنVegfa در پنج گروه به صورت کمی به روش Q-RT- PCR مطالعه شد.
یافته­ ها: نانوذرات اکسید آهن همین­طور میدان مغناطیسی رگ­زایی را در حیوانات بعد از ایسکمی ریپرفیوژن (IR) در طول 4 روز القا کردند (05/0 > p)، اما درمان ترکیبی آن­ها تفاوت معنیداری را در مقایسه با گروه شم در طول 4 روز نشان نداد. افزایش بیان ژنVegfa در گروه تحت تیمار با نانوذرات اکسید آهن و در گروه در معرض میدان مغناطیسی به طور معنی‌داری (05/0 > p) در مقایسه با مدل ایسکمی ریپرفیوژن (IR)مشاهده شد. اما افزایش بیان ژنVegfa در درمان ترکیبی نسبت به مدل ایسکمی ریپرفیوژن (IR) معنی­دار نبود.
نتیجه ­گیری: به نظر می­رسد نانوذرات اکسید آهن و میدان مغناطیسی به صورت جداگانه بتوانند دو روش مؤثر در رگ­زایی بعد از ایسکمی ریپرفیوژن (IR) باشند.


صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2025 CC BY-NC 4.0 | Journal of Arak University of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb