زمینه و هدف: پژوهش های گوناگونی عنوان کرده اند که مکانیسم های التهابی درون سیستم اعصاب مرکزی به دلیل کنش های بین نورون ها و سلول های گلیال که به واسطه سیتوکین ها کنترل می شود باعث نقایص شناختی می شوند.BAT1 عضوی از خانواده ی ATPase های وابسطه به RNA دارای دومن DEAD-BOX به نظر می رسد در تنظیم سیتوکین های التهابی وابسطه به بیماری آلزایمر نقش داشته باشد.هدف ما از این مطالعه بررسی ارتباط پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی BAT1 -22 در پروموتر ژن BAT1 با بیماری آلزایمر دیررس می باشد.

مواد و روش ها: در این مطالعه ی مورد-شاهدی DNAاز گلبول های سفید خون محیطی 153 فرد بیمار و 153 فرد شاهد به روش Salting out استخراج شد و به روش PCR-RFLP مورد بررسی قرار گرفت.مقدار P کمتر از 05/0 معنی دار در نظر گرفته شد.

یافته ها: بعد از تعیین ژنوتیپ و آنالیزهای آماری اختلاف معنی داری در بین افراد بیمار و شاهد از نظر پلی مورفیسم مذکور مشاهده نشد. نتیجه گیری: پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی BAT1 -22 در جمعیت ایرانی با بیماری آلزایمر دیررس ارتباط ندارد.

زمینه و هدف: اینترلوکین 16 یک تنظیم کننده مهم فعالیت سلول T است و به عنوان یک جاذب شیمیایی تعریف می‌شود. شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد، اینترلوکین 16 پروسه‌های پیش التهابی را در بیماری آلزایمر کنترل می‌کند. این مطالعه برای نشان دادن همراهی پلی مورفیسم ژن اینترلوکین 16 (rs11556218) با خطر ابتلا به بیماری آلزایمر تک گیر در جمعیت ایرانی صورت پذیرفت.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه مورد-شاهدی، DNA از خون محیطی 137 فرد بیمار و 147 فرد شاهد به روش نمک زدایی استخراج شد و به روش PCR-RFLP و با استفاده از آنزیم NdeI مورد بررسی قرار گرفت.

یافته‌ها: بعد از تعیین ژنوتیپ و آنالیز آماری ارتباط معنی‌داری بین حالت هتروزیگوت پلی مورفیسم و خطر ابتلا به بیماری آلزایمر نشان داده شد(28/0-1/0) 16/0 OR=،( 001/0=p). هم‌چنین بین فراونی آلل T از rs11556218 و خطر ابتلا به بیماری آلزایمر تک گیر همراهی مشاهده گردید(49/0-21/0) 32/0OR=، 001/0=p.

نتیه گیری:نتایج نشان می‌دهد که آلل T از این پلی مورفیسم نقش حفاظتی در برابر بیماری آلزایمر تک گیر در جمعیت ایرانی دارد.