بهرخ فرهمند، مهوش خدابنده، فریدون مهبودی، فاطمه فتوحی، فرزانه برخورداری، مریم صالح، معصومه توسطی خیری،
دوره 13، شماره 4 - ( 11-1389 )
چکیده
زمینه هدف: آنفلوآنزا بیماری مسری عفونت دستگاه تنفسی است که در فصل های سرد سال شیوع پیدا می کند. شیوع ویروس جدید آنفلوآنزا A(H1N1) در سال 2009 که جمعیت کثیری از مردم جهان را درگیر کرد، مرگ و میر قابل توجهی در پیداشت. مولکول همآگلوتینین که اصلیترین گلیکوپروتئین سطحی ویروس آنفلوآنزا است، یکی از ارکان مهم در تهیه کیتهای تشخیصی و واکسنهای موثر بر علیه این بیماری است. لذا تهیه بانک ژن سویههای شایع به منظور دسترسی سریع به مقدار انبوه این مولکول بسیار ضروری می‌باشد. مواد و روش‌ها: این مطالعه از نوع پژوهشی- کاربردی می باشد. اولین قدم برای تهیه چنین بانکی، جداسازی ژن کامل همآگلوتینین و زیر واحدهای آن با استفاده از پرایمرهای اختصاصی وکلونینگ آنها در ناقلهای مناسب است. در این راستا ابتدا با استفاده از ژنوم ویروس استاندارد (A/NewCaledonia/20/99(H1N1)) کشت داده شده در سلول MDCK ، ژن کد کننده همآگلوتینین به روش RT-PCR تکثیر و در ناقل مناسب کلون گردید. یافتهها: جداسازی و کلونینگ ژن همآگلوتینین با روش PCR ، هضم آنزیمی و تعیین ترادف نوکلئوتیدی تایید گردید. با استفاده از پرایمرهای ویژه کلونینگ، سازههای مختلف واجد ژن همآگلوتینین مورد نظر به منظور بیان ژن در سلول حشره و باکتری اشریشیا کلی، تهیه گردید. نتیجه گیری: نتایج به دست آمده نشان دهنده تطابق کامل قطعات ژنی استخراج شده با همآگلوتینین ویروس آنفلوآنزای 20/99(H1N1) A/New Caledonia است که استفاده ازاین منبع ژنی، اهداف خاص از قبیل کلون کردن در وکتورهای بیانی مختلف یوکاریوتی و پروکاریوتی را امکان پذیر میسازد.
ایمان جمهیری، صابر زهری، داود مهربانی، زهرا خدابنده، رامین یعقوبی، سید یونس حسینی،
دوره 20، شماره 11 - ( بهمن ماه 1396 1396 )
چکیده
چکیده
زمینه و هدف: میزان بالای بیماری فیبروز کبدی و درمان‌های محدود آن عامل مهمی برای فهم بهتر مکانیسم‌های مولکولی این بیماری می‌باشد. پیشرفت در درک جنبه‌های مولکولی سلول ستاره‌ای کبدی (HSC) یک زمینه‌ی اختصاصی در درمان فیبروز کبدی فراهم می‌کند. ژن IL-24 (IL-24/mda-7) اولین بار به عنوان یک ژن تمایز دهنده انتهایی در سلول‌های ملونوما مطرح شد، اما پاسخ التهابی سلولها به این ژن به طور کامل روشن نشده است.
مواد و روش‌ها: سلول LX-2 (سلول ستاره‌ای کبد انسان، HSC) با لپتین (کنترل مثبت) و محیط خالی (کنترل منفی) مواجه شدند. همچنین این سلول ها با پلاسمید خالی (pcDNA 3.1) و وکتور حاوی ژن IL-24/mda-7 (pcDNA 3.1/mda-7) ترانسفکت شدند. میزان التهاب این سلولها با بررسی بیان ژن IL-1β، با کمک روش Real-time RT-PCR ارزیابی شد. همچنین، نقش تنظیمی IL-24/mda-7 بر روی التهاب با بررسی بیان ژن های SOCS1 و SOCS3 مشخص شد.
یافتهها: سطح بیان IL-1β، SOCS1 و SOCS3 در گروههای سلولی اندازه‌گیری و مقایسه شد. هر چند سلول‌های ترانسفکت شده با پلاسیمد بیانی میزان بالاتری از IL-1β را نشان دادند، اما این تفاوت نسبت به گروه کنترل معنادار نبود. نتایج نشان داد که بیان SOCS1 و SOCS3 در گروه سلولی که با pcDNA3.1/mda-7 ترانسفکت شده اند، نسبت به گروه کنترل افزایش معناداری دارد (0428/0 = p ، 0179/0 = p).
نتیجهگیری: بیان درونزاد IL-24/mda-7 به‌طور معناداری باعث تنظیم مسیر التهابی در سلول‌های ستاره ای کبدی می‌گردد. بنابراین IL-24/mda-7 و مسیرهای سیگنالینگ مربوطه می‌توانند به عنوان یک هدف در درمان فیبروز مورد توجه قرار گیرند.
محمد امین عدالت منش، حبیب الله خدابنده، نوشین یزدانی، سمانه رفیعی،
دوره 21، شماره 6 - ( دو ماهنامه آذر و دی 1397 )
چکیده
زمینه و هدف: نوروپاتی، شایع‌ترین عارضه عصبی دیابت شیرین است که با آسیب‌های مغزی به ویژه در هیپوکامپ مشخص می‌گردد. مطالعه حاضر اثر عصاره دارچین (CZE) بر حافظه، آسیب نورونی و سطح آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی در مدل حیوانی دیابت را ارزیابی می‌کند.
مواد و روش‌ها:50 سر موش صحرایی بالغ نژاد اسپراگ داولی به صورت تصادفی به 5 گروه تقسیم شدند: گروه کنترل، گروهSTZ (50 میلی‌گرم بر کیلوگرم استرپتوزتوسین، درون صفاقی) و گروههای STZ+CZE100،STZ+CZE200 و STZ+CZE400 که با عصاره دارچین به ترتیب با دوزهای 100، 200 و 400 میلی‌گرم تیمار شدند. عصاره طی 14 روز و به صورت خوراکی تجویز شد. متعاقب سنجش حافظه کاری و فضایی، فعالیت آنزیم‌های کاتالاز (CAT) و گلوتاتیون پراکسیداز (GPx) هیپوکامپ به روش الایزا ارزیابی شد. سپس، ارزیابی هیستوپاتولوژیک هیپوکامپ صورت گرفت.
یافتهها: در مقایسه با گروه کنترل، گروه STZ افزایش مدت زمان و مسافت پیمایش تا رسیدن به سکوی مخفی طی ماز آبی موریس، کاهش رفتارهای تناوبی، کاهش دانسیته نورونی و فعالیت CAT و GPx هیپوکامپ را نشان داد (05/0> p). از طرفی، تیمار با عصاره دارچین سبب کاهش مدت زمان و مسافت پیمایش مسیر در ماز آبی و افزایش رفتارهای تناوبی، دانسیته نورونی و فعالیت آنزیم‌های آنتی اکسیدانی هیپوکامپ در مقایسه با گروه STZ گردید (05/0> p).
نتیجهگیری: دیابت با کاهش دانسیته نورونی و فعالیت آنزیم‌های آنتی اکسیدانی هیپوکامپ، باعث نقص در حافظه فضایی و کاری موش‌های صحرایی می‌شود، درحالی‌که تیمار با عصاره دارچین سبب بهبود این اختلالات نوروپاتولوژیکی می‌گردد.
