جستجو در مقالات منتشر شده


2 نتیجه برای جمهیری

محبت جمهیری، زینب حفیظی بارجین، مجتبی قبادی، علی مرادی، فاطمه صفری،
دوره 20، شماره 4 - ( تیرماه 1396 1396 )
چکیده

چکیده

زمینه و هدف: استرس اکسیداتیو نقش مهمی در پاتوژنز هیپرتروفی قلبی ناشی از هیپرتانسیون دارد. گیاهان منبع غنی از ترکیبات آنتی اکسیدانی هستند. تیمول یک فنل مونوترپن طبیعی است که در برخی گیاهان به وفور یافت میشود و اثرات بیولوژیک متعددی را نشان میدهد. هدف از مطالعهی حاضر بررسی اثر تیمول بر فعالیت آنزیم آنتی اکسیدان کاتالاز، سطح مالون دی آلدئید (MDA) و میزان فعالیت خنثی سازی رادیکالDPPH  )2 2-دی فنیل 1-پیکریل-هیدرازیل) به دنبال هیپرتروفی بطن چپ در موشهای صحرایی بود.

مواد و روشها: در این مطالعه تجربی، حیوانات به موشهای هیپرتروف شده بدون درمان(گروه H) و موشهای هیپرتروف پیش درمان شده با تیمول با دوزهای روزانه 25 و 50 میلیگرم بر کیلوگرم تقسیم شدند(به ترتیب گروههای Thy25+H و Thy50+H). حیوانات دست نخورده به عنوان گروه کنترل در نظر گرفته شدند(Ctl). به منظور القای هیپرتروفی بطن چپ، حیوانات تحت تنگی آئورت شکمی قرار گرفتند. فعالیت سرمی کاتالاز، سطح MDA و میزان فعالیت خنثی سازی رادیکال DPPH طبق روشهای بیوشیمایی تعیین گردید.

یافتهها: فعالیت کاتالاز در گروههای Thy25+H و Thy50+H، به طور قابل توجهی در سرم افزایش یافت vs. H)01/0(p<. علاوه بر این، سطح MDA سرمی در گروههای Thy25+H و Thy50+H در مقایسه با گروه H به طور معنیداری کاهش یافت(به ترتیب05/0 p<و 001/0p<). میزان خنثیسازی رادیکال آزادDPPH  نیز در گروههای Thy25+H و Thy50+H نسبت به گروه H افزایش معنیداری را نشان داد(به ترتیب05/0 p<و 001/0p<).

نتیجهگیری: نتایج این مطالعه نشان میدهد که تیمول به عنوان یک آنتیاکسیدان سبب به وجود آمدن اثرات کاردیوپروتکتیو میشود و همچنین با افزایش ظرفیت آنتی اکسیدانی از هیپرتروفی بطن چپ جلوگیری مینماید.


ایمان جمهیری، صابر زهری، داود مهربانی، زهرا خدابنده، رامین یعقوبی، سید یونس حسینی،
دوره 20، شماره 11 - ( بهمن ماه 1396 1396 )
چکیده

چکیده
زمینه و هدف: میزان بالای بیماری فیبروز کبدی و درمان‌های محدود آن عامل مهمی برای فهم بهتر مکانیسم‌های مولکولی این بیماری می‌باشد. پیشرفت در درک جنبه‌های مولکولی سلول ستاره‌ای کبدی (HSC) یک زمینه‌ی اختصاصی در درمان فیبروز کبدی فراهم می‌کند. ژن IL-24 (IL-24/mda-7) اولین بار به عنوان یک ژن تمایز دهنده انتهایی در سلول‌های ملونوما مطرح شد، اما پاسخ التهابی سلول‌ها به این ژن به طور کامل روشن نشده است.
مواد و روش‌ها: سلول LX-2 (سلول ستاره‌ای کبد انسان، HSC) با لپتین (کنترل مثبت) و محیط خالی (کنترل منفی) مواجه شدند. هم­چنین این سلول ها با پلاسمید خالی (pcDNA 3.1) و وکتور حاوی ژن IL-24/mda-7 (pcDNA 3.1/mda-7) ترانسفکت شدند. میزان التهاب این سلول­ها با بررسی بیان ژن IL-1β، با کمک روش Real-time RT-PCR ارزیابی شد. هم­چنین، نقش تنظیمی IL-24/mda-7 بر روی التهاب با بررسی بیان ژن های SOCS1 و SOCS3 مشخص شد.
یافته­ها: سطح بیان IL-1β، SOCS1 و SOCS3 در گروه­های سلولی اندازه‌گیری و مقایسه شد. هر چند سلول‌های ترانسفکت شده با پلاسیمد بیانی میزان بالاتری از IL-1β را نشان دادند، اما این تفاوت نسبت به گروه کنترل معنادار نبود. نتایج نشان داد که بیان SOCS1 و SOCS3 در گروه سلولی که با pcDNA3.1/mda-7 ترانسفکت شده اند، نسبت به گروه کنترل افزایش معناداری دارد (0428/0 = p ، 0179/0 = p).
نتیجه­گیری: بیان درونزاد IL-24/mda-7 به‌طور معناداری باعث تنظیم مسیر التهابی در سلول‌های ستاره ای کبدی می‌گردد. بنابراین IL-24/mda-7 و مسیرهای سیگنالینگ مربوطه می‌توانند به عنوان یک هدف در درمان فیبروز مورد توجه قرار گیرند.
 


صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2025 CC BY-NC 4.0 | Journal of Arak University of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb