جستجو در مقالات منتشر شده


2 نتیجه برای تنیده

محسن ثالثی، محمد مهرتاش، فرهاد دریانوش، نادر تنیده،
دوره 21، شماره 5 - ( دوماهنامه مهر و آبان 1397 )
چکیده

زمینه و هدف: تجمع بیش‌ از حد چربی یکی از مهمترین مکانیسم‌های ابتلا به دیابت نوع 2 و ایجاد مقاومت به انسولین است. بر همین اساس، در این مطالعه تأثیر محدودیت کالری بر پروتئین‌های پوشش‌دهنده بافت چربی که از لیپولیز بافت چربی جلوگیری می‌کنند را مورد بررسی قرار میدهیم.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه، از 30 سر رت نر بالغ نژاد اسپراگوداولی (وزن 20±200) استفاده شد. ابتدا رت‌ها به دو گروه (غذایی استاندارد و رژیم غذایی پرکالری) تقسیم شدند. سپس گروه رژیم غذایی پرکالری پس از 8 هفته به‌صورت تصادفی در دو زیرگروه کنترل و محدودیت کالری قرار گرفتند. در نهایت، مقدار بیان ژن پری‌لیپین 1 و 5 به روش Pcr و مقاومت به انسولین نیز با استفاده از شاخص هما مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافته‌ها: وزن و مقاومت به انسولین گروه غذای پرچرب افزایش معنی‌داری نسبت به گروه محدودیت کالری و غذای استاندارد داشت (005/0p≤). مقاومت به انسولین بین گروه محدودیت کالری و غذای استاندارد اختلاف معنیداری نداشت (394/0=p). بیان ژن پری‌لیپین 1 در بافت چربی گروه پرکالری به‌صورت معنی‌داری ‌بیش‌تر از گروه محدودیت کالری بود (005/0p≤). بیان ژن پری‌لیپین 1 در بافت عضلانی در گروه غذای پرچرب نسبت به گروه محدودیت کالری و غذای استاندارد افزایش معنی‌داری داشت (005/0p≤). گروه محدودیت کالری از بیان ژن پری‌لیپین 5 ‌بیش‌تری نسبت به گروه غذای پرچرب و گروه غذای استاندارد برخوردار بود (005/0 p≤).
نتیجه‌گیری: محدودیت کالری احتمالاً از طریق تأثیر بر پروتئین‌های پوشش‌دهنده بافت چربی و درنتیجه کاهش تجمع چربی می‌تواند از ایجاد مقاومت به انسولین جلوگیری کند.

وحید حدیدی، فرهاد دریانوش، جواد نعمتی، نادر تنیده،
دوره 22، شماره 1 - ( دو ماهنامه فروردین و اردیبهشت 1398 )
چکیده

زمینه و هدف: هدف از پژوهش حاضر، بررسی تأثیر یک دوره بیتحرکی اندام تحتانی بر بیان ژنهای PGC-1α، NRF1، Mfn2، PINK1 و Drp1به عنوان تنظیمگرهای اصلی کیفیت و عملکرد میتوکندریایی در عضله نعلی رتهای تمرین کرده استقامتی بود.
مواد و روشها: به همین منظور 15 سر رت نر اسپراگ داولی به سه گروه (کنترل، ورزش+ بیتحرکی و گروه بیتحرکی) تقسیم شدند. رتهای گروه ورزش+ بیتحرکی طی 12 هفته و هر هفته 5 جلسه بر روی تردمیل دویدند. اندام تحتانی حیوانات برای 7 روز با روش قالبگیری بیتحرک شد. عضلهی نعلی استخراج و میزان بیان ژنهای موردنظر به روش RT-PCR اندازهگیری گردید. جهت تعیین تفاوتها از روش آنوای یکطرفه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنیداری 05/0α استفاده شد.
ملاحظات اخلاقی: این مطالعه با کد اخلاق IR.SUMS.REC.1396.S444 به تصویب کمیته اخلاق پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی شیراز رسیده است.
یافتهها: نتایج نشان داد که بیتحرکی در هر دو گروه بیتحرکی و ورزش + بیتحرکی نسبت به گروه کنترل موجب کاهش بیان ژن­های PGC-1α (001/0p= و 045/0p=NRF1 (001/0p= و 006/0p=Mfn2 (001/0p= و 001/0p=) و افزایش PINK1 (001/0p= و 001/0p=) میشود، اما بیان ژن Drp1 تغییر معناداری نداشت (069/0p= و 223/0p=). هم‌چنین بررسیها مشخص کرد که در گروه ورزش + بیتحرکی، کاهش بیان PGC-1α (013/0p=NRF1 (001/0p=) و Mfn2 (001/0p=) کمتر از گروه بیتحرکی بود. هم‌چنین افزایش بیان PINK1 نیز کمتر از گروه بیتحرکی بود (001/0p=).
نتیجهگیری: این مطالعه نشان میدهد تمرین استقامتی اثر محافظتی بر کیفیت میتوکندریایی در دوره بیتحرکی دارد، اما نمیتواند از بروز نقص میتوکندریایی جلوگیری کند.


صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2025 CC BY-NC 4.0 | Journal of Arak University of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb