جستجو در مقالات منتشر شده
15 نتیجه برای آرش
آرش بیات، محمد فرهادی، حسام الدین امام جمعه،
دوره 6، شماره 1 - ( بهار 1382 )
دوره 6، شماره 1 - ( بهار 1382 )
چکیده
مقدمه: ایجاد ضربه صوتی متعاقب دریل کردن حین اعمال جراحی مزمن گوش در گروهی از تحقیقات گزارش شده است، ولی در مورد تاثیرات موقتی یا دایمی آن هنوز تردیدهایی وجود دارد. در بعضی مواقع افت شنوایی نه تنها در گوش تحت عمل، که در گوش مقابل آن نیز حادث می گردد.
روش کار: طی یک مداخله مطالعه ای همزمان 63 بیمار (38 آقا و 25 خانم) داوطلب که در محدوده سنی 57-11 سال قرار داشتند و تحت عمل مدیفاید رادیکال ماستوئیدکتومی قرار گرفته بودند، به شیوه نمونه گیری غیر تصادفی ساده انتخاب شدند. آستانه های شنوایی انتقال استخوانی هر دو گوش بیماران در فرکانس های 4000، 3000، 2000، 1000، 500 و 250 هرتز طی سه مرحله زمانی قبل از عمل جراحی، حداکثر یک هفته بعد از عمل جراحی و یک ماه بعد از ارزیابی و ثبت شدند.
نتایج: نتیجه آزمون تی جفتی تغییر آستانه شنوایی موقتی و دایمی معنی داری را در گوش تحت عمل در محدوده فرکانسی 400-1000 هرتز و در گوش مقابل، در محدوده 4000-2000 هرتز نشان داد (P<0/05). از نقطه نظر بالینی، این تغییرات تنها در گوش تحت عمل و آن هم در منطقه فرکانسی 4000-2000 هرتز قابل ملاحظه بودند همبستگی بین مدت زمان قرارگیری در معرض نویز و تغییر آستانه های شنوایی تنها در محدوده فرکانسی 4000-2000 هرتز گوش تحت عمل معنی دار بود (P<0/05).
نتیجه گیری: مطالعه حاضر نشان می دهد که نویز ناشی از دریل کردن حین ماستوئیدکتومی، تاثیر قابل ملاحظه ای را در ایجاد افت شنوایی در گوش مقابل دارا نمی باشد. همچنین این نویز، افت شنوایی دایمی را در بیماران سبب نمی گردد.
روش کار: طی یک مداخله مطالعه ای همزمان 63 بیمار (38 آقا و 25 خانم) داوطلب که در محدوده سنی 57-11 سال قرار داشتند و تحت عمل مدیفاید رادیکال ماستوئیدکتومی قرار گرفته بودند، به شیوه نمونه گیری غیر تصادفی ساده انتخاب شدند. آستانه های شنوایی انتقال استخوانی هر دو گوش بیماران در فرکانس های 4000، 3000، 2000، 1000، 500 و 250 هرتز طی سه مرحله زمانی قبل از عمل جراحی، حداکثر یک هفته بعد از عمل جراحی و یک ماه بعد از ارزیابی و ثبت شدند.
نتایج: نتیجه آزمون تی جفتی تغییر آستانه شنوایی موقتی و دایمی معنی داری را در گوش تحت عمل در محدوده فرکانسی 400-1000 هرتز و در گوش مقابل، در محدوده 4000-2000 هرتز نشان داد (P<0/05). از نقطه نظر بالینی، این تغییرات تنها در گوش تحت عمل و آن هم در منطقه فرکانسی 4000-2000 هرتز قابل ملاحظه بودند همبستگی بین مدت زمان قرارگیری در معرض نویز و تغییر آستانه های شنوایی تنها در محدوده فرکانسی 4000-2000 هرتز گوش تحت عمل معنی دار بود (P<0/05).
نتیجه گیری: مطالعه حاضر نشان می دهد که نویز ناشی از دریل کردن حین ماستوئیدکتومی، تاثیر قابل ملاحظه ای را در ایجاد افت شنوایی در گوش مقابل دارا نمی باشد. همچنین این نویز، افت شنوایی دایمی را در بیماران سبب نمی گردد.
آرش بیات، محمد ملکی، مهدی اکبری، رضا صالحی،
دوره 7، شماره 1 - ( بهار 1383 )
دوره 7، شماره 1 - ( بهار 1383 )
چکیده
مقدمه: پرتوهای صوتی گوشی به عنوان آزمون معتبری که فعالیت سلول های مویی خارجی را منعکس می کنند شناخته شده اند و از این رو برای ارزیابی تغییرات حلزونی نظیر آنچه که بعد از قرارگیری در معرض نوفه (نویز) ایجاد می شود بسیار مفید می باشند.
روش کار: طی یک مطالعه کارآزمایی بالینی ۷۴ فرد داوطلب ۲۵-۱۸ ساله به شیوه نمونه گیری تصادفی ساده مورد بررسی قرار گرفتند. نتایج آزمایشات ادیومتری اصوات خالص و تمپانومتری شرکت کنندگان در روز انجام آزمایش در محدوده هنجار قرار داشت. در این پژوهش ابتدا آزمون های پرتوهای صوتی گوشی خود به خودی، گذرا، و اعوجاجی از هر دو گوش فرد مورد آزمایش به عمل می آمد که به عنوان یک سطح پایه ارزیابی برای ما در نظر گرفته می شد. سپس یک گوش فرد انتخاب شده و در شدت SPL ۱۰۰ دسی بل و به مدت ۵ دقیقه در گوش وی نوفه ارایه می گردید. پس از گذشت ۲ دقیقه پس از خاتمه ارایه نوفه، مجددا ارزیابی های قبلی در هر دو گوش تکرار می گردید و دامنه پاسخ ها در دو گوش با یکدیگر مقایسه می شدند.
نتایج: در ۳۴ نفر از افراد شرکت کننده ارایه نوفه در گوش تحت نوفه منجر به کاهش سطح دامنه و یا حذف پاسخ های SOAE شد. یکی از یافته های جالب در این تحقیق ظهور قله های جدید درپاسخ های SOAE در گوش مقابل پس از ارایه نوفه بود. نوفه ارایه شده کاهش آماری معنا داری را در دامنه پاسخ TEOAE هم در گوش تحت تاثیر نوفه و هم در گوش مقابل آن پدید آورد. مقایسه میانگین دامنه پاسخ های DPOAE قبل و بعد از قرار گیری در معرض نوفه در گوش تحت تاثیر نوفه، در محدوده ۶۲۹۹- ۱۶۸۵ هرتز معنا دار بود، ولی این مقایسه در گوش مقابل معنی دار نبود. میانگین زمان نهفتگی DPOAE در قبل و بعد از قرارگیری در معرض نوفه هم در گوش تحت تاثیر نوفه و هم در گوش مقابل آن، اختلاف آماری معنا داری را نشان نداد.
نتیجه گیری: یافته های این پژوهش نشان داد که پرتوهای صوتی گوشی یک ابزار مناسب در ردیابی آسیب شنوایی ناشی از نوفه می باشند. همچنین TEOAEs در مقایسه با سایر آزمون ها از حساسیت بیش تری در ردیابی این آسیب برخوردار است و حتی می توان آنرا به عنوان یک ابزار غربالگری بسیار سریع جهت بررسی حساسیت پذیری نسبت به آسیب شنوایی ناشی از نوفه پیش از ورود به محیط های صنعتی پر سر و صدا در نظر گرفت.
روش کار: طی یک مطالعه کارآزمایی بالینی ۷۴ فرد داوطلب ۲۵-۱۸ ساله به شیوه نمونه گیری تصادفی ساده مورد بررسی قرار گرفتند. نتایج آزمایشات ادیومتری اصوات خالص و تمپانومتری شرکت کنندگان در روز انجام آزمایش در محدوده هنجار قرار داشت. در این پژوهش ابتدا آزمون های پرتوهای صوتی گوشی خود به خودی، گذرا، و اعوجاجی از هر دو گوش فرد مورد آزمایش به عمل می آمد که به عنوان یک سطح پایه ارزیابی برای ما در نظر گرفته می شد. سپس یک گوش فرد انتخاب شده و در شدت SPL ۱۰۰ دسی بل و به مدت ۵ دقیقه در گوش وی نوفه ارایه می گردید. پس از گذشت ۲ دقیقه پس از خاتمه ارایه نوفه، مجددا ارزیابی های قبلی در هر دو گوش تکرار می گردید و دامنه پاسخ ها در دو گوش با یکدیگر مقایسه می شدند.
نتایج: در ۳۴ نفر از افراد شرکت کننده ارایه نوفه در گوش تحت نوفه منجر به کاهش سطح دامنه و یا حذف پاسخ های SOAE شد. یکی از یافته های جالب در این تحقیق ظهور قله های جدید درپاسخ های SOAE در گوش مقابل پس از ارایه نوفه بود. نوفه ارایه شده کاهش آماری معنا داری را در دامنه پاسخ TEOAE هم در گوش تحت تاثیر نوفه و هم در گوش مقابل آن پدید آورد. مقایسه میانگین دامنه پاسخ های DPOAE قبل و بعد از قرار گیری در معرض نوفه در گوش تحت تاثیر نوفه، در محدوده ۶۲۹۹- ۱۶۸۵ هرتز معنا دار بود، ولی این مقایسه در گوش مقابل معنی دار نبود. میانگین زمان نهفتگی DPOAE در قبل و بعد از قرارگیری در معرض نوفه هم در گوش تحت تاثیر نوفه و هم در گوش مقابل آن، اختلاف آماری معنا داری را نشان نداد.
نتیجه گیری: یافته های این پژوهش نشان داد که پرتوهای صوتی گوشی یک ابزار مناسب در ردیابی آسیب شنوایی ناشی از نوفه می باشند. همچنین TEOAEs در مقایسه با سایر آزمون ها از حساسیت بیش تری در ردیابی این آسیب برخوردار است و حتی می توان آنرا به عنوان یک ابزار غربالگری بسیار سریع جهت بررسی حساسیت پذیری نسبت به آسیب شنوایی ناشی از نوفه پیش از ورود به محیط های صنعتی پر سر و صدا در نظر گرفت.
آرش بیات، غلامعلی فتاحی بیات، مسعود دهدشتیان، گلاره کاویانی، مسعود اسدی، عبدالحسین معصومی،
دوره 10، شماره 3 - ( فصلنامه 1386 )
دوره 10، شماره 3 - ( فصلنامه 1386 )
چکیده
مقدمه: امروزه به خوبی مشخص شده است که سیستم شنوایی برای رشد گفتار و زبان، ارتباط و یادگیری ضروری میباشد. آزمون گسیل‌های صوتی گوش (OAE) یک روش مفید و حساس در ارزیابی افراد با آسیب شنوایی میباشد. مطالعات مختلف نشان داده‌اند کودکانی که در بخش مراقبت‌های ویژه بستری می‌باشند، حدود 20-10 برابر بیشتر از موارد سالم در معرض خطر کم شنوایی قرار دارند. هدف از مطالعه حاضر، ارزیابی شنوایی نوزادان در معرض خطر کم شنوایی از طریق آزمون OAE بود. روش کار: طی یک مطالعه مقطعی- تحلیلی، 148 نوزاد در معرض خطر کم شنوایی مراجعه کننده به بیمارستان طالقانی اراک و ابوذر اهواز مورد ارزیابی قرار گرفتند. این نوزادان به شیوه نمونه‌گیری غیر احتمالی آسان انتخاب گردیده بودند. نتیجه معاینه اتوسکوپی کلیه نوزادان طبیعی بود. آزمون گسیل‌های صوتی گوش به دو شیوه گذرا ( (TEOAEو اعوجاجی (DPOAE) در دو گوش نوزادان انجام پذیرفت. در صورتی که نتایج آزمون گسیل‌های صوتی گوش طبیعی نبود، این آزمون‌ها مجدداً در یک ماه بعد تکرا ر می‌گردید. اگر در این مرحله نیز پاسخ نوزاد در محدوده طبیعی قرار نداشت، جهت انجام ارزیابی‌های تکمیلی‌تر ارجاع می‌گردید. تجزیه و تحلیل اطلاعات با استفاده آزمون های آماری کولموگرف اسمیرنوف و تی صورت پذیرفت. نتایج: تعداد 41 و 28 نوزاد در نخستین مرحله ارزیابی‌ها نتوانستند به ترتیب درآزمون‌های TEOAE و DPOAE نتایج طبیعی کسب کنند. همچنین نتایج آزمون‌های TEOAE و DPOAE در دومین مرحله ارزیابی به ترتیب در 23 و 16 نفر غیر طبیعی بود که از این بین وجود افت شنوایی در نزد 11 بیمار تایید گردید. در 5 مورد از موارد تایید شده، عامل ایجاد کننده کم شنوایی به دلیل مصرف آمینوگلیکوزیدها بود. نتیجه گیری: غربالگری شنوایی نوزادان در معرض خطر کم شنوایی یک رویکرد بالینی مفید در ردیابی آسیب شنوایی میباشد. همچنین با توجه به شیوع بالای کم شنوایی در جمعیت نوزادان مورد مطالعه (43/7 درصد)، پیش‌گیری از عوارض این مشکل در این نوزادان اکیدا توصیه می گردد.
آرش شمس، صدیقه مهرابیان، نورامیر مظفری،
دوره 15، شماره 1 - ( دوماهنامه فروردین و اردیبهشت 1391 )
دوره 15، شماره 1 - ( دوماهنامه فروردین و اردیبهشت 1391 )
چکیده
زمینه و هدف: روغن زیتون به عنوان منبع اصلی چربی در رژیم غذایی علاوه بر داشتن سطح بالایی از اسید چرب اشباع نشده، حاوی ترکیبات بیولوژیکی مانند آنتی اکسیدان‌های فنولی بوده که قادر به جلوگیری از تأثیر مخرب رادیکال‌های آزاد و جهش‌های حاصل بر ساختارهای سلولی میباشد. هدف از این پژوهش بررسی اثر آنتی اکسیدانی و ضد سرطانی روغن زیتون به وسیله سالمونلا تیفی موریوم و میکروزوم است. مواد و روش‌ها: در این بررسی از 16 نمونه روغن زیتون ایرانی و1 نمونه روغن اسپانیایی استفاده گردید. آزمون تعیین توان ضد جهشی نیز بر اساس روش ایمز و با استفاده از سویه جهش یافته سالمونلا تیفی موریوم TA100 و ماده سرطان‌زای آزید سدیم انجام گرفت و با افزودن میکروزوم کبد موش اثر ضد سرطانی آن بررسی شد. شاهد مثبت آزید سدیم و شاهد منفی آب مقطر تعیین گشت. هر آزمون سه بار به طور هم زمان انجام و درصد بازدارندگی مطابق با فرمول، (1-T/M)×100 ، تعیین گردید. یافته‌ها: در صد بازدارندگی در بالا ترین سطح خود در تاریکی با توجه به واریته زیتون 64/63 درصد و در شرایط تیمار با نور 70/60 درصد بود. نتیجه گیری: نتایج این پژوهش نشان می‌دهد که نورموجب کاهش خاصیت آنتی اکسیدانی و ضد سرطانی روغن زیتون می‌گردد.
علی آرش انوشیروانی، کامران مشفقی، محمد رفیعی، سعیده بخشی،
دوره 15، شماره 8 - ( ماهتامه دی 1391 )
دوره 15، شماره 8 - ( ماهتامه دی 1391 )
چکیده
زمینه و هدف: پورپورای ایمنی ترومبوسیتوپنیک اختلال اکتسابی است که درمان معمول آن شامل پردنیزولون با دوز 1 میلیگرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن در روز است. به طور معمول استروئید در حدود 6-3 هفته به بیماران داده می‌شود. استروئیدها عوارض جانبی زیادی دارند.هدف از این بررسی مقایسه اثربخشی دو هفتهای و سه هفتهای درمان با پردنیزولون در بیماران پورپورای ایمنی ترومبوسیتوپنیک میباشد. مواد و روش‌ها: در این مطالعه کارآزماییبالینی، 66 بیمار مبتلا به پورپورای ایمنی ترومبوسیتوپنیک کهبهبیمارستان خوانساری اراک مراجعه نموده بودند، به طور تصادفی و یک در میانتحت رژیم درمانی 2 هفتهای و 3 هفتهای پردنیزولون با دوز 1 میلیگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روزقرار گرفتند و تعداد پلاکت بیماران و عوارض درمان (پرفشاری خون و دیابت) پیگیری و مقایسه شد. یافته‌ها:در پایان دوره درمان، میانگین تعداد پلاکت در دو گروه درمانی (درمان دو هفتهای و درمان سه هفتهای)، اختلاف آماری معنی‌داری نداشت(748/0=p).عوارض جانبی در پروتکل درمانی دو هفتهای 2/15 درصد و در پروتکل درمانی سه هفتهای 2/18 درصد بود. توزیع عوارض در دو گروه درمانی مورد مطالعه یکسان میباشد(99/0=p). نتیجه‌گیری: درمان دو هفتهای پورپورای ایمنی ترومبوسیتوپنیک به اندازه درمان سه هفتهای کارا و مؤثر است، ضمن اینکه کاهش دوره درمان به میزان یک هفته و به تبع آن کاهش عوارض جانبی، نه تنها همکاری و استقبال بهتر بیمار را به همراه خواهد داشت بلکه از اتلاف منابع مالی و تحمیل هزینه به وی خواهد کاست.
آرش بیات، اکرم پوربخت، ساناز سلطان پرست، حسن حدادزاده، گلشن میرمؤمنی،
دوره 15، شماره 9 - ( ماهنامه بهمن 1391 )
دوره 15، شماره 9 - ( ماهنامه بهمن 1391 )
چکیده
زمینه و هدف: گسیل‌های صوتی گوشی اصوات با شدت اندکی هستند که در گوش داخلی تولید شده و ارزیابی آنها از حساسیت بسیار بالایی در ردیابی تغییرات ایجاد شده در بخش حلزونی گوش داخلی برخوردار میباشد. عوامل مختلفی می‌توانند بر ثبت گسیل‌های صوتی گوشی تاثیر بگذارند که از جمله آنها میتوان به عامل«وضعیت بدنی» اشاره نمود. هدف از انجام مطالعه حاضر بررسی تاثیر وضعیت بدنی بر پاسخ‌های گسیل‌های صوتی گوشی در افراد با شنوایی طبیعی بود. مواد و روش‌ها: طی یک مطالعه مقطعی تحلیلی 26 فرد بزرگسال (25-18 ساله) با حساسیت شنوایی طبیعی مورد بررسی قرار گرفتند. برای ارزیابی گوش داخلی آنها آزمون گسیل‌های گوشی گذرا در پنج وضعیت نشسته، به پشت خوابیده، به یک سمت خوابیده، سر در زاویه 30 درجه بالاتر و30 درجه پایینتر نسبت به سطح افق انجام پذیرفت. تحلیل اطلاعات با نرم افزار SPSS نسخه 17 انجام گرفت. یافته‌ها: میانگین کلی دامنه آزمون گسیل‌های گوشی گذرا در وضعیت به یک سمت خوابیده به طور معنی‌داری بیشتر از سایر وضعیتها به دست آمد (01/0=p). بیشترین اختلاف دامنه بوجود آمده ناشی از وضعیت بدنی در فرکانسهای بالاتر نسبت به فرکانسهای میانی و پایین مشاهده شد. نتیجه‌گیری: یافتههای پژوهش حاضر نشان داد که عامل وضعیت بدنی، تأثیر بارزی را بر عملکرد گوش داخلی دارا میباشد و تأثیر آن در فرکانسهای بالا مشهودتر میباشد.
عاطفه بابایی، جواد آرشامی، علی رضا حق پرست، محسن دانش مسگران،
دوره 16، شماره 6 - ( ماهنامه شهریور 1392 )
دوره 16، شماره 6 - ( ماهنامه شهریور 1392 )
چکیده
زمینه و هدف: گلبرگ زعفران حاوی مقادیر زیادی از ترکیبات گلیکوزیدی، فلاونوئیدی و آنتوسیانین ها می باشد. با توجه به افزایش مصرف گیاهان دارویی در درمان بیماری ها و شناسایی اثرات جانبی آنها بر اندام های مختلف، تحقیق حاضر جهت بررسی اثرات عصاره گلبرگ زعفران بر برخی متابولیت های خون در موش صحرایی نر انجام گرفته است.
مواد و روش ها: بدین منظور پنج گروه شش تایی از موش های نر جنس ویستار مورد استفاده قرار گرفت. گروه کنترل نرمال سالین و چهار گروه دیگر دوزهای (mg/kg body weight) 75، 150، 225 و450 از عصاره الکلی گلبرگ زعفران را به مدت 14 روز به صورت داخل صفاقی دریافت کردند. وزن بدن در روز 0، 7 و 14 اندازه گیری شد. پس از پایان دوره میزان کلسترول، تری گلیسرید، کراتینین، پروتئین تام، آلبومین و آنزیم های ALT و AST سرم خون با استفاده از کیت های بیوشیمیایی اندازه گیری شدند.
یافته ها: نتایج نشان داد که، میزان آلبومین به طور معنی داری افزایش و کلسترول و AST به صورت وابسته به دوز نسبت به گروه کنترل کاهش یافتند (p<0.05). مقادیر تری گلیسرید، کراتینین و پروتئین تام و همچنین میانگین افزایش وزن روزانه تغییرات معنی داری را نشان ندادندp>0.05)).
نتیجه گیری: میزان افزایش درمقدار آلبومین و کاهش آنزیم های کبدی می تواند نشان دهنده ی عدم آسیب در بافت کبد می باشد. کاهش در کلسترول که احتمالا ناشی از ترکیبات فلاونوئیدی عصاره گلبرگ زعفران می باشد و عدم تاثیر بر وزن بدن، می توانند مزیتی در استفاده از گلبرگ زعفران باشند.
سید امیر دادخواهی، علی آرش انوشیروانی، رضا آقابزرگی،
دوره 20، شماره 2 - ( اردیبهشت 1396 1396 )
دوره 20، شماره 2 - ( اردیبهشت 1396 1396 )
چکیده
زمینه و هدف: رژیم غالب کنونی در درمان مولتیپل میلوما رژیم‌های حاوی تالیدوماید است. تالیدوماید داروی تعدیل کننده سیستم ایمنی است که عارضه اصلی آن طبق بررسیهای متعدد، ترومبوآمبولی بوده است. هدف از مطالعه حاضر، مقایسه اثر آسپرین و دوز پایین وارفارین در پیش‌گیری از ترومبوآمبولی در بیماران با ریسک متوسط ابتلا به مولتیپل میلوما است که تحت درمان رژیم‌های حاوی تالیدوماید هستند.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه کار آزمایی بالینی دوسوکور، تعداد 66 بیمار مبتلا به مالتیپل میلوما و تحت درمان با رژیم‌های حاوی تالیدومید با ریسک استاندارد ترومبوآمبولی که در بیمارستان خوانساری بستری بودند، پس از اخذ رضایت‌نامه کتبی و معیار‌های ورود و خروج وارد مطالعه شدند. فراوانی بروز ترومبوآمبولی در این بیماران مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافته‌ها: 5 بیمار در گروه وارفارین و 2 بیمار در گروه آسپرین دچار ترومبوآمبولی شدند. تحلیل‌های مجذور کای نشان داد که اختلاف معنی‌داری بین دو گروه وجود ندارد(635/0p=).
نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه حاضر نشان داد که هر دو دارو در جلوگیری از بروز ترومبوآمبولی موثر بوده و می‌توانند به عنوان درمان پروفیلاکتیک مورد استفاده قرار گیرند.
مجید طالبی، داریوش مینایی تهرانی، محمد فضیلتی، آرش مینایی تهرانی،
دوره 20، شماره 9 - ( آذرماه 1396 1396 )
دوره 20، شماره 9 - ( آذرماه 1396 1396 )
چکیده
چکیده
زمینه و هدف: لیپاز ها دسته مهمی از آنزیمها هستند که در پزشکی و صنعت اهمیت زیادی دارند. این آنزیم در دستگاه گوارش انسان سبب شکسته شدن تری گلیسیرید می شود. باکتریها نیز دارای لیپاز بوده که سبب شکسته شدن تری گلیسیرید در محیط رشد آنها شده و از اسید چرب آن به عنوان منبع کربن استفاده می کنند. دی سیکلومین یک داروی ضد اسپاسم عضلانی است که به عنوان مسکن برای دردهای دستگاه گوارش استفاده می شود. با توجه به اینکه تا کنون دارو های اندکی برای مهار لیپاز شناسایی شده اند، در این مطالعه برای اولین بار داروی دی سیکلومین به عنوان مهار کننده آنزیم لیپاز معرفی شد.
مواد و روش ها: لیپاز از باکتری سودوموناس آئروجینوزا استخراج شد و تأثیر داروی دی سیکلومین بروی آن آزمایش شد. باکتری در محیط دارای روغن زیتون به عنوان تنها منبع کربن کشت شد و از سوپ کشت به عنوان منبع آنزیم استفاده شد. برای اندازه گیری فعالیت آنزیم از سوبسترای پارانیتروفنیل پالمیتات استفاده شد و مقدار محصول حاصل از تجزیه آن توسط اسپکتروفتومتر اندازه گیری شد. از منحنی لینویور-برک برای بررسی نوع اتصال استفاده شد.
یافته ها: نتایج این تحقیق نشان داد که دی سیکلومین می تواند به خوبی آنزیم لیپاز را مهار نماید. رسم منحنی مهار آنزیم مشخص کرد که آنزیم به صورت رقابتی توسط دارو مهار می شود. محاسبه مقدار IC50 و Ki نشان داد که دارو با تمایل بالا به آنزیم متصل می شود. مطالعه فعالیت آنزیم در pHها و دماهای مختلف نشان داد که بیشترین فعالیت آنزیم چه در حضور و چه در غیاب دارو در مقدار pHبرابر با 8 و دمای 60 درجه سانتیگراد میباشد.
نتیجه گیری: داروی دی سیکلومین برای نخستین بار به عنوان مهار کننده آنزیم لیپاز معرفی شد و فاکتورهای کینیتیکی دارو مورد مطالعه قرار گرفت.
زمینه و هدف: لیپاز ها دسته مهمی از آنزیمها هستند که در پزشکی و صنعت اهمیت زیادی دارند. این آنزیم در دستگاه گوارش انسان سبب شکسته شدن تری گلیسیرید می شود. باکتریها نیز دارای لیپاز بوده که سبب شکسته شدن تری گلیسیرید در محیط رشد آنها شده و از اسید چرب آن به عنوان منبع کربن استفاده می کنند. دی سیکلومین یک داروی ضد اسپاسم عضلانی است که به عنوان مسکن برای دردهای دستگاه گوارش استفاده می شود. با توجه به اینکه تا کنون دارو های اندکی برای مهار لیپاز شناسایی شده اند، در این مطالعه برای اولین بار داروی دی سیکلومین به عنوان مهار کننده آنزیم لیپاز معرفی شد.
مواد و روش ها: لیپاز از باکتری سودوموناس آئروجینوزا استخراج شد و تأثیر داروی دی سیکلومین بروی آن آزمایش شد. باکتری در محیط دارای روغن زیتون به عنوان تنها منبع کربن کشت شد و از سوپ کشت به عنوان منبع آنزیم استفاده شد. برای اندازه گیری فعالیت آنزیم از سوبسترای پارانیتروفنیل پالمیتات استفاده شد و مقدار محصول حاصل از تجزیه آن توسط اسپکتروفتومتر اندازه گیری شد. از منحنی لینویور-برک برای بررسی نوع اتصال استفاده شد.
یافته ها: نتایج این تحقیق نشان داد که دی سیکلومین می تواند به خوبی آنزیم لیپاز را مهار نماید. رسم منحنی مهار آنزیم مشخص کرد که آنزیم به صورت رقابتی توسط دارو مهار می شود. محاسبه مقدار IC50 و Ki نشان داد که دارو با تمایل بالا به آنزیم متصل می شود. مطالعه فعالیت آنزیم در pHها و دماهای مختلف نشان داد که بیشترین فعالیت آنزیم چه در حضور و چه در غیاب دارو در مقدار pHبرابر با 8 و دمای 60 درجه سانتیگراد میباشد.
نتیجه گیری: داروی دی سیکلومین برای نخستین بار به عنوان مهار کننده آنزیم لیپاز معرفی شد و فاکتورهای کینیتیکی دارو مورد مطالعه قرار گرفت.
عاطفه عظیمی، عبدالله امیدی، الهام شفیعی، آرش نادمی،
دوره 20، شماره 10 - ( دی ماه 1396 1396 )
دوره 20، شماره 10 - ( دی ماه 1396 1396 )
چکیده
چکیده
زمینه و هدف: دانشجویان با مشکلات هیجانی و استرس‌های روانشناختی زیادی روبه رو هستند که سازگاری فردی و اجتماعی و همچنین کیفیت زندگی آنان را تحت تاثیر قرار می دهد. بنابراین بررسی مدلهای درمان برای اینگونه مشکلات از اهمیت بالایی برخوردار است. یکی از این مدلها، مدل درمان فراتشخیصی، مبتنی بر مهارت های تنظیم هیجان برای دامنه گسترده¬ای از اختلال¬های هیجانی است که قابلیت کاربرد مناسبی دارد. پژوهش حاضر با هدف بررسی اثربخشی درمان یکپارچه فراتشخیصی بر سازگاری های فردی و اجتماعی و تنظیم هیجان انجام شد.
مواد و روش ها: تعداد 70 نفر از دانشجویان دختر، پس از ارزیابی بالینی اولیه و احراز شرایط پژوهش، انتخاب و در دو گروه درمان فراتشخیصی(35 نفر) و کنترل(35 نفر) گماشته شدند. گروه آزمایشی، 12 جلسه درمان هفتگی فراتشخیصی را دریافت کرد. در این پژوهش، ابزار گردآوری اطلاعات مقیاس سازگاری اجتماعی و پرسشنامه تنظیم هیجانی گراتز بود. داده های پژوهش به کمک روشهای آمار توصیفی و تحلیل کواریانس چند متغیره(مانکوا)تجزیه و تحلیل شدند.
یافته ها: تحلیل نتایج نشان داد که درمان فراتشخیصی بر ابعاد تنظیم هیجان شامل عدم پذیرش پاسخ‌های هیجانی (69/120 =F ، 01/0 p <)، مشکلات کنترل تکانه (57/14 =F، 01/0 p<)،کمبود آگاهی هیجانی (82/104 =F ، 01/0 p <)، کمبود وضوح هیجانی (64/42 =F ، 01/0 p <)، مشکلات مشارکت (00/41 =F ، 01/0 p <) و محدودیت در دستیابی به راه کارهای تنظیم هیجانی (33/85 =F ، 01/0 p <)، اثر بخش است. هم چنین نتایج نشان داد که درمان فراتشخیصی مبتنی بر تنظیم هیجانی بر سازگاری های فردی (76/146 =F ، 01/0 p <) و اجتماعی (02/85 =F ، 01/0 p <) اثربخش بوده است.
نتیجه گیری: با توجه به تاثیر مداخله درمان فراتشخیصی مبتنی بر تنظیم هیجان بر سازگاری های فردی و اجتماعی و ابعاد تنظیم هیجان دانشجویان، این نتایج برای متخصصان بالینی و مشاوران دست اندرکار در مراکز مشاوره دانشگاهی تلویحات کاربردی دارد.
زمینه و هدف: دانشجویان با مشکلات هیجانی و استرس‌های روانشناختی زیادی روبه رو هستند که سازگاری فردی و اجتماعی و همچنین کیفیت زندگی آنان را تحت تاثیر قرار می دهد. بنابراین بررسی مدلهای درمان برای اینگونه مشکلات از اهمیت بالایی برخوردار است. یکی از این مدلها، مدل درمان فراتشخیصی، مبتنی بر مهارت های تنظیم هیجان برای دامنه گسترده¬ای از اختلال¬های هیجانی است که قابلیت کاربرد مناسبی دارد. پژوهش حاضر با هدف بررسی اثربخشی درمان یکپارچه فراتشخیصی بر سازگاری های فردی و اجتماعی و تنظیم هیجان انجام شد.
مواد و روش ها: تعداد 70 نفر از دانشجویان دختر، پس از ارزیابی بالینی اولیه و احراز شرایط پژوهش، انتخاب و در دو گروه درمان فراتشخیصی(35 نفر) و کنترل(35 نفر) گماشته شدند. گروه آزمایشی، 12 جلسه درمان هفتگی فراتشخیصی را دریافت کرد. در این پژوهش، ابزار گردآوری اطلاعات مقیاس سازگاری اجتماعی و پرسشنامه تنظیم هیجانی گراتز بود. داده های پژوهش به کمک روشهای آمار توصیفی و تحلیل کواریانس چند متغیره(مانکوا)تجزیه و تحلیل شدند.
یافته ها: تحلیل نتایج نشان داد که درمان فراتشخیصی بر ابعاد تنظیم هیجان شامل عدم پذیرش پاسخ‌های هیجانی (69/120 =F ، 01/0 p <)، مشکلات کنترل تکانه (57/14 =F، 01/0 p<)،کمبود آگاهی هیجانی (82/104 =F ، 01/0 p <)، کمبود وضوح هیجانی (64/42 =F ، 01/0 p <)، مشکلات مشارکت (00/41 =F ، 01/0 p <) و محدودیت در دستیابی به راه کارهای تنظیم هیجانی (33/85 =F ، 01/0 p <)، اثر بخش است. هم چنین نتایج نشان داد که درمان فراتشخیصی مبتنی بر تنظیم هیجانی بر سازگاری های فردی (76/146 =F ، 01/0 p <) و اجتماعی (02/85 =F ، 01/0 p <) اثربخش بوده است.
نتیجه گیری: با توجه به تاثیر مداخله درمان فراتشخیصی مبتنی بر تنظیم هیجان بر سازگاری های فردی و اجتماعی و ابعاد تنظیم هیجان دانشجویان، این نتایج برای متخصصان بالینی و مشاوران دست اندرکار در مراکز مشاوره دانشگاهی تلویحات کاربردی دارد.
علی آرش انوشیروانی، اعظم احمدی، رضا آقابزرگی، سارا خلیلی، مریم صحرایی، طه فریدونی، ضحی خادمی،
دوره 21، شماره 2 - ( ارديبهشت ماه 1397 )
دوره 21، شماره 2 - ( ارديبهشت ماه 1397 )
چکیده
چکیده
زمینه و هدف: سرطان سینه شایعترین سرطان در زنان سراسر جهان است. ارتباط این بیماری با وقوع تغییرات در ژن های متعدد اثبات شده است. یکی از مسیرهای مرتبط با سرطان سینه مسیر بازجذب فولات است. آنزیم کلیدی این مسیر پیامرسانی توسط ژن TYMS کد می شود. miRNAها با اتصال به نواحی تنظیمی ژن ها بیان آن ها را کنترل میکنند. در این مطالعه، وجود تغییر در ناحیه تنظیمی TYMS در ارتباط با ویژگی های دموگرافیکی (شامل گرید و متاستاز) بیماران سرطان سینه مورد بررسی قرار گرفت.
مواد و روش ها: در این مطالعه ابتدا ناحیه تنظیمی ژن TYMS با کمک نرم افزارهای بیوانفورماتیکی مرتبط، مورد بررسی قرار گرفت. پس از جمع آوری نمونه های سرطانی و استخراج DNAاز نمونه های خون، تغییر در ناحیه اتصال miRNA مورد مطالعه توسط برش آنزیمی NlaIII بررسی شد.
یافته ها: بررسیهای بیوانفورماتیکی نشان داد که محل اثر برخی از آنزیم های محدود کننده در 3'-UTR ژن TYMS مرتبط با ناحیه اتصال miRNAهایی از جمله Hsa-miR-433-3p قرار دارد. نتایج حاکی از صحت فرآیند تخلیص ماده ژنومی، PCR و برش آنزیمی بود. در ناحیه تنظیمی مورد بررسی، ژنوتایپ های هوموزیگوت CC، هتروزیگوت AC و واریانت هوموزیگوت موتانت AA با فراوانی متفاوت نسبت به نمونه های سالم مشاهده شد
(05/0 > p ، 4923/2 تا 7275/. : CI 95% ، 3465/1 : OR). همچنین ارتباط ژنوتایپ AA با گرید بالا و متاستاز از نظر آماری تایید شد.
نتیجه گیری: در مطالعات متعدد مشخص شده است برخی از پلیمورفیسم ها در ژن های کلیدی مرتبط با سرطان با تشخیص و پروسه درمان آنها ارتباط مستقیم دارد. با توجه به اهمیت تشخیص به موقع در درمان سرطان، دستیابی به بیومارکرهای تشخیصی در سرطان سینه در مراحل اولیه حائز اهمیت خواهد بود. احتمالا تغییر نوکلئوتیدی در سایت اتصال miRNA مورد مطالعه می تواند به عنوان بیومارکر تشخیصی تومور مورد استفاده قرار گیرد.
زمینه و هدف: سرطان سینه شایعترین سرطان در زنان سراسر جهان است. ارتباط این بیماری با وقوع تغییرات در ژن های متعدد اثبات شده است. یکی از مسیرهای مرتبط با سرطان سینه مسیر بازجذب فولات است. آنزیم کلیدی این مسیر پیامرسانی توسط ژن TYMS کد می شود. miRNAها با اتصال به نواحی تنظیمی ژن ها بیان آن ها را کنترل میکنند. در این مطالعه، وجود تغییر در ناحیه تنظیمی TYMS در ارتباط با ویژگی های دموگرافیکی (شامل گرید و متاستاز) بیماران سرطان سینه مورد بررسی قرار گرفت.
مواد و روش ها: در این مطالعه ابتدا ناحیه تنظیمی ژن TYMS با کمک نرم افزارهای بیوانفورماتیکی مرتبط، مورد بررسی قرار گرفت. پس از جمع آوری نمونه های سرطانی و استخراج DNAاز نمونه های خون، تغییر در ناحیه اتصال miRNA مورد مطالعه توسط برش آنزیمی NlaIII بررسی شد.
یافته ها: بررسیهای بیوانفورماتیکی نشان داد که محل اثر برخی از آنزیم های محدود کننده در 3'-UTR ژن TYMS مرتبط با ناحیه اتصال miRNAهایی از جمله Hsa-miR-433-3p قرار دارد. نتایج حاکی از صحت فرآیند تخلیص ماده ژنومی، PCR و برش آنزیمی بود. در ناحیه تنظیمی مورد بررسی، ژنوتایپ های هوموزیگوت CC، هتروزیگوت AC و واریانت هوموزیگوت موتانت AA با فراوانی متفاوت نسبت به نمونه های سالم مشاهده شد
(05/0 > p ، 4923/2 تا 7275/. : CI 95% ، 3465/1 : OR). همچنین ارتباط ژنوتایپ AA با گرید بالا و متاستاز از نظر آماری تایید شد.
نتیجه گیری: در مطالعات متعدد مشخص شده است برخی از پلیمورفیسم ها در ژن های کلیدی مرتبط با سرطان با تشخیص و پروسه درمان آنها ارتباط مستقیم دارد. با توجه به اهمیت تشخیص به موقع در درمان سرطان، دستیابی به بیومارکرهای تشخیصی در سرطان سینه در مراحل اولیه حائز اهمیت خواهد بود. احتمالا تغییر نوکلئوتیدی در سایت اتصال miRNA مورد مطالعه می تواند به عنوان بیومارکر تشخیصی تومور مورد استفاده قرار گیرد.
اعظم احمدی، علی آرش انوشیروانی،
دوره 21، شماره 6 - ( دو ماهنامه آذر و دی 1397 )
دوره 21، شماره 6 - ( دو ماهنامه آذر و دی 1397 )
چکیده
سرطان یک بیماری چند عاملی است که در اثر عوامل محیطی و ژنتیکی متعدد ایجاد می‌شود. ژن‌های دخیل در بروز سرطان را به چند گروه شامل پروتوآنکوژن‌ها، ژن‌های سرکوب‌گر تومور، ژن‌های دخیل در پایداری ژنوم و مهاجرت سلول طبقه‌بندی میکنند. در اثر تجمع تغییرات ژنتیکی، توده توموری ایجادشده، منبع خونی برای تغذیه و تداوم رشد خود را کسب می‌کند. توده توموری مجموعه‌ای از سلول‌های منفرد نیست و برهم کنش‌های دوطرفه با محیط در برگیرنده خود دارد. محیط دربرگیرنده تومور (TME) عملکرد مشابهی با کنام سلول‌های بنیادی داشته که پیشرفت تومور و ایجاد متاستاز را متاثر می‌نماید. مطالعه ماهیت این محیط در تشخیص و درمان مولکولی سرطان موثر است و اطلاعات ارزشمند و جدیدی برای کنترل بدخیمی تومور و ارزیابی خطر فراهم می‌کند (1). در این مقاله به بررسی عناصر تشکیل‌دهنده TME و اهداف مولکولی درمان سرطان پرداخته می‌شود.
شناسایی TME توسط پروفایل‌های سلولی و مولکولی نشان می‌دهد که در این محیط انواع متفاوت سلول وجود دارند که ضمن تحریک تغییر نئوپلاستیک و متاستاز، تومور را از سیستم ایمنی میزبان محافظت نموده و منجر به مقاومت به درمان می‌شوند (2). از میان انواع متفاوت سلول‌های حاضر در TME، شامل سلول‌های پارانشیمال تومور، فیبروبلاست، سلول‌های اپی‌تلیال و التهابی، ماتریکس خارج سلولی و مولکول‌های پیام‌رسان، خون و رگ‌های لنفی، فیبروبلاست‌ها بیشترین تعداد سلول را به خود اختصاص می‌دهند. در مراحل اولیه سرطان‌زایی، فیبروبلاست‌های نرمال از رشد تومور جلوگیری میکنند. به مرور با ایجاد تغییرات ژنتیکی، این سلول‌ها با کمک عوامل التهابی، فاکتورهای رشدی را آزاد میکنند که یا مستقیماً سلول‌های تحریک‌کننده تکثیر تومور را متاثر می‌نمایند و یا به‌صورت غیرمستقیم آپپتوز را با تحریک رشد و القای آنژیوژنز مهار میکنند. در مجموع، با درگیرشدن تعداد متنوعی از عوامل سلولی و پیام‌های مولکولی، سیستم پیچیده‌ای از برهم‌کنش‌ها ایجاد می‌شود
(3، 4).
در یک TME، میان‌کنش‌های دوطرفه سلول‌های توموری با ماتریکس خارج سلولی (ECM)، ماکروفاژهای مرتبط با تومور (TAM)، فیبروبلاست‌های تمایزیافته (CAF)، سلول‌های بنیادی مزانشیمی (MSC) و سلول‌های اندوتلیال (EC) به اثبات رسیده است. این ارتباطات با کمک کموکاین‌ها، فاکتورهای رشد، ماتریکس متالوپروتئازها (MMP) و پروتئین‌های ECM برقرار شده و نهایتاً منجر به مهاجرت، حمله به اندام‌های دوردست و ایجاد متاستاز می‌شود (5). TME با ایجاد تغییرات در فراخوانی سلول‌های استرومال و ایمنی، بافت را بازسازی کرده و در تومور تغییرات متابولیکی ایجاد می‌کند. این بازسازی در یک محیط القایی پیش‌برنده تومور، مشابه ناحیه اطراف یک زخم است که توسط مجموعه‌ای از سلول‌ها احاطه می‌شود (6). بسته به نوع سرطان، بیش از ۴۰ درصد CAFها می‌توانند مشتق از سلول‌های پیش‌ساز مغز استخوان باشند که به مکان تومور در حال رشد فراخوانده می‌شوند. اگرچه، CAFها همچنین ممکن است ناشی از سلول‌های سرطانی اپی تلیالی یا فیبروبلاست‌های ساکنی باشند که به میوفیبروبلاست تمایز یافته‌اند. در تومورهای اپی‌تلیالی، فیبروبلاست‌ها عمدتاً از طریق ترشح فاکتورهای رشد و کموکاین‌ها منجر به ایجاد یک ماتریکس خارج سلولی تغییریافته شده و سیگنال‌های تکثیر و متاستاز را افزایش داده و نهایتاً منجر به تحریک پیشرفت تومور می‌شوند (7). ماتریکس خارج سلولی نیز داربستی از سلول‌های التهابی، رگ‌های لنفی و عصب را تشکیل می‌دهد. به‌طورکلی، در پدیده متاستاز، تومورهای مهاجم بایستی توانایی حرکت، ظرفیت تجزیه ماتریکس خارج سلولی بافت، تشکیل رگ‌های خونی جدید، بقا در خون و تثبیت در یک محیط بافتی جدید را کسب کنند. در مطالعاتی که برای شناخت چگونگی کسب این قابلیت‌ها در سلول‌های سرطانی انجام شده، مشخص شده است TME اهمیت حیاتی در ایجاد این پدیده دارد. TME با ارسال سیگنال‌هایی به سلول‌های استرومایی یا غیر بدخیم و فعال‌کردن رونویسی برخی از ژن‌ها، حمله تومور به بافت‌های دوردست و محیط جدید را تثبیت می‌کند (8، 9). همچنین، سلول‌های پیش‌ساز آنژیوژنز که تحت شرایط هیپوکسی به TME فراخونده شده‌اند با متاستاز در ارتباط هستند. برخی از مطالعات نشان می‌دهند که مولکول‌هایی تحت عنوان miRNA تنظیم‌کننده اصلی این فعالیت بوده و منجر به تغییر فیبروبلاست‌ها در TME می‌شوند. MiR-21، miR-31، miR-214 و miR-155 نقش مهمی در تمایز فیبروبلاست‌های نرمال به CAF دارند (10). هرچند عملکرد miRNAها در TME هنوز هم به‌طور کامل شناسایی نشده است، اما مطالعات حاکی از این است که miRNAهای تولیدشده توسط سلول‌هایTME ، به‌خصوص CAFها، روی رشد تومور اثر می‌گذارند (11). موسومسی و همکاران نقش miRNAها در TME را در سرطان پروستات نشان دادند. در مطالعه آن ها مشخص شد در این سرطان بیان miR-15aوmiR-16 در فیبروبلاست‌های حاضر در TME کاهش می‌یابد و آنکوژن‌هایی مانند Bcl-2 و اجزای مسیر WNT توسط این miRNAها هدف‌گیری می‌شوند (12).
استراتژی‌های مختلفی برای هدف قرار دادن اجزای TME در درمان سرطان پیشنهاد شده است (2). مسدود نمودن فراخوانی و فعال‌سازی سلول‌های استرومال در TME یکی از این راهکارهاست و داروی Avastin در درمان سرطان کلون و گلیوبلاستوما بر همین اساس طراحی شده است. برخی داروها نیز میان‌کنش بین سلول‌های TME با تومور و یا آنژیوژنز، ECM و ترکیبات التهابی در TME را مورد هدف قرار می‌دهند. siltuximab یک آنتی بادی ضد IL-6 انسانی است که مسیر فعالیت IL-6/STAT3 را در سلول‌های سرطانی مهار می‌کند و اثرات درمانی آن در مدلهای زنوگرافت گزارش شده است. اثر این دارو نیز در فاز II کلینیکال تریال در سرطان تخمدان مقاوم به platinum در دست مطالعه است. شناسایی دقیق تر شبکه های ژنی و مسیرهای سلولی به بهبود درک ما از پاتوژنز سرطان و پیشرفت روشهای درمانی کمک می‌کند. بنابراین علاوه بر کنترل مسیرهای پیام‌رسان در داخل تومور، شناسایی TME مرتبط با آن نیز ضرورت دارد. اگرچه علی رغم شناسایی اهمیت TME در سرطان‌زایی، با توجه به تعدد سلول‌های درگیر در آن، منشا ایجاد جهش های مولکولی در اجزای آن هنوز هم به‌طور کامل مشخص نشده است و نیازمند اجرای مطالعات گسترده در این زمینه میباشد.
شناسایی TME توسط پروفایل‌های سلولی و مولکولی نشان می‌دهد که در این محیط انواع متفاوت سلول وجود دارند که ضمن تحریک تغییر نئوپلاستیک و متاستاز، تومور را از سیستم ایمنی میزبان محافظت نموده و منجر به مقاومت به درمان می‌شوند (2). از میان انواع متفاوت سلول‌های حاضر در TME، شامل سلول‌های پارانشیمال تومور، فیبروبلاست، سلول‌های اپی‌تلیال و التهابی، ماتریکس خارج سلولی و مولکول‌های پیام‌رسان، خون و رگ‌های لنفی، فیبروبلاست‌ها بیشترین تعداد سلول را به خود اختصاص می‌دهند. در مراحل اولیه سرطان‌زایی، فیبروبلاست‌های نرمال از رشد تومور جلوگیری میکنند. به مرور با ایجاد تغییرات ژنتیکی، این سلول‌ها با کمک عوامل التهابی، فاکتورهای رشدی را آزاد میکنند که یا مستقیماً سلول‌های تحریک‌کننده تکثیر تومور را متاثر می‌نمایند و یا به‌صورت غیرمستقیم آپپتوز را با تحریک رشد و القای آنژیوژنز مهار میکنند. در مجموع، با درگیرشدن تعداد متنوعی از عوامل سلولی و پیام‌های مولکولی، سیستم پیچیده‌ای از برهم‌کنش‌ها ایجاد می‌شود
(3، 4).
در یک TME، میان‌کنش‌های دوطرفه سلول‌های توموری با ماتریکس خارج سلولی (ECM)، ماکروفاژهای مرتبط با تومور (TAM)، فیبروبلاست‌های تمایزیافته (CAF)، سلول‌های بنیادی مزانشیمی (MSC) و سلول‌های اندوتلیال (EC) به اثبات رسیده است. این ارتباطات با کمک کموکاین‌ها، فاکتورهای رشد، ماتریکس متالوپروتئازها (MMP) و پروتئین‌های ECM برقرار شده و نهایتاً منجر به مهاجرت، حمله به اندام‌های دوردست و ایجاد متاستاز می‌شود (5). TME با ایجاد تغییرات در فراخوانی سلول‌های استرومال و ایمنی، بافت را بازسازی کرده و در تومور تغییرات متابولیکی ایجاد می‌کند. این بازسازی در یک محیط القایی پیش‌برنده تومور، مشابه ناحیه اطراف یک زخم است که توسط مجموعه‌ای از سلول‌ها احاطه می‌شود (6). بسته به نوع سرطان، بیش از ۴۰ درصد CAFها می‌توانند مشتق از سلول‌های پیش‌ساز مغز استخوان باشند که به مکان تومور در حال رشد فراخوانده می‌شوند. اگرچه، CAFها همچنین ممکن است ناشی از سلول‌های سرطانی اپی تلیالی یا فیبروبلاست‌های ساکنی باشند که به میوفیبروبلاست تمایز یافته‌اند. در تومورهای اپی‌تلیالی، فیبروبلاست‌ها عمدتاً از طریق ترشح فاکتورهای رشد و کموکاین‌ها منجر به ایجاد یک ماتریکس خارج سلولی تغییریافته شده و سیگنال‌های تکثیر و متاستاز را افزایش داده و نهایتاً منجر به تحریک پیشرفت تومور می‌شوند (7). ماتریکس خارج سلولی نیز داربستی از سلول‌های التهابی، رگ‌های لنفی و عصب را تشکیل می‌دهد. به‌طورکلی، در پدیده متاستاز، تومورهای مهاجم بایستی توانایی حرکت، ظرفیت تجزیه ماتریکس خارج سلولی بافت، تشکیل رگ‌های خونی جدید، بقا در خون و تثبیت در یک محیط بافتی جدید را کسب کنند. در مطالعاتی که برای شناخت چگونگی کسب این قابلیت‌ها در سلول‌های سرطانی انجام شده، مشخص شده است TME اهمیت حیاتی در ایجاد این پدیده دارد. TME با ارسال سیگنال‌هایی به سلول‌های استرومایی یا غیر بدخیم و فعال‌کردن رونویسی برخی از ژن‌ها، حمله تومور به بافت‌های دوردست و محیط جدید را تثبیت می‌کند (8، 9). همچنین، سلول‌های پیش‌ساز آنژیوژنز که تحت شرایط هیپوکسی به TME فراخونده شده‌اند با متاستاز در ارتباط هستند. برخی از مطالعات نشان می‌دهند که مولکول‌هایی تحت عنوان miRNA تنظیم‌کننده اصلی این فعالیت بوده و منجر به تغییر فیبروبلاست‌ها در TME می‌شوند. MiR-21، miR-31، miR-214 و miR-155 نقش مهمی در تمایز فیبروبلاست‌های نرمال به CAF دارند (10). هرچند عملکرد miRNAها در TME هنوز هم به‌طور کامل شناسایی نشده است، اما مطالعات حاکی از این است که miRNAهای تولیدشده توسط سلول‌هایTME ، به‌خصوص CAFها، روی رشد تومور اثر می‌گذارند (11). موسومسی و همکاران نقش miRNAها در TME را در سرطان پروستات نشان دادند. در مطالعه آن ها مشخص شد در این سرطان بیان miR-15aوmiR-16 در فیبروبلاست‌های حاضر در TME کاهش می‌یابد و آنکوژن‌هایی مانند Bcl-2 و اجزای مسیر WNT توسط این miRNAها هدف‌گیری می‌شوند (12).
استراتژی‌های مختلفی برای هدف قرار دادن اجزای TME در درمان سرطان پیشنهاد شده است (2). مسدود نمودن فراخوانی و فعال‌سازی سلول‌های استرومال در TME یکی از این راهکارهاست و داروی Avastin در درمان سرطان کلون و گلیوبلاستوما بر همین اساس طراحی شده است. برخی داروها نیز میان‌کنش بین سلول‌های TME با تومور و یا آنژیوژنز، ECM و ترکیبات التهابی در TME را مورد هدف قرار می‌دهند. siltuximab یک آنتی بادی ضد IL-6 انسانی است که مسیر فعالیت IL-6/STAT3 را در سلول‌های سرطانی مهار می‌کند و اثرات درمانی آن در مدلهای زنوگرافت گزارش شده است. اثر این دارو نیز در فاز II کلینیکال تریال در سرطان تخمدان مقاوم به platinum در دست مطالعه است. شناسایی دقیق تر شبکه های ژنی و مسیرهای سلولی به بهبود درک ما از پاتوژنز سرطان و پیشرفت روشهای درمانی کمک می‌کند. بنابراین علاوه بر کنترل مسیرهای پیام‌رسان در داخل تومور، شناسایی TME مرتبط با آن نیز ضرورت دارد. اگرچه علی رغم شناسایی اهمیت TME در سرطان‌زایی، با توجه به تعدد سلول‌های درگیر در آن، منشا ایجاد جهش های مولکولی در اجزای آن هنوز هم به‌طور کامل مشخص نشده است و نیازمند اجرای مطالعات گسترده در این زمینه میباشد.
آرش زندی پیام، ایران داودی، مهناز مهرابی زاده،
دوره 22، شماره 1 - ( دو ماهنامه فروردین و اردیبهشت 1398 )
دوره 22، شماره 1 - ( دو ماهنامه فروردین و اردیبهشت 1398 )
چکیده
زمینه و هدف: بازیهای آنلاین یکی از انواع بازیهای اینترنتی میباشد که با توجه به افزایش آگاهی مردم و مخصوصاً قشر جوان با اینترنت، افزایش سرعت اینترنت و در دسترس بودن اینترنت همراه از طریق گوشی‌‌های هوشمند مخصوصاً در بین پسر‌‌‌ها خیلی فراگیر شده است. هدف این پژوهش، بررسی رابطه جو عاطفی خانواده و سلامت روان با اعتیاد به بازیهای آنلاین بود.
مواد و روش‌ها: این پژوهش از نوع توصیفی – همبستگی بود. جامعه آماری پژوهش حاضر کلیه دانشجویان مقطع کارشناسی دانشگاه شهید چمران اهواز در سال تحصیلی 93-92 بود. آزمودنی‌های پژوهش 192 نفر (98پسر، 94 دختر) بود که با استفاده از روش نمونه‌گیری خوشه‌ای چند مرحله‌ای از میان جامعه آماری انتخاب گردید. برای جمع‌آوری داده‌‌‌ها از مقیاس اعتیاد به بازیهای آنلاین (OGA)، مقیاس جو عاطفی خانواده (FEA) و مقیاس سلامت روان (GHQ) استفاده شد.
ملاحظات اخلاقی: این مطالعه با کد 94228369 در کمیته اخلاق پژوهشی دانشگاه شهید چمران اهواز به ثبت رسیده است.
یافته‌ها: نتایج نشان می‌دهد بین جو عاطفی خانواده و اعتیاد به بازیهای آنلاین (01/0 > p) و نمره کلی سلامت روان و اعتیاد به بازیهای آنلاین (01/0 > p) همبستگی مثبت و معنی‌داری وجود دارد. همچنین نتایج تحلیل رگرسیون نشان داد که جو عاطفی خانواده می‌تواند30/0 واریانس اعتیاد به بازیهای آنلاین را پیش‌بینی کند.
نتیجه‌گیری: نتایج این پژوهش ضمن تأیید رابطه اعتیاد به بازیهای آنلاین با سلامت روان بر اهمیت محیط خانوادگی در شدت یافتن میزان اعتیاد به بازی تأکید می‌کند.
مواد و روش‌ها: این پژوهش از نوع توصیفی – همبستگی بود. جامعه آماری پژوهش حاضر کلیه دانشجویان مقطع کارشناسی دانشگاه شهید چمران اهواز در سال تحصیلی 93-92 بود. آزمودنی‌های پژوهش 192 نفر (98پسر، 94 دختر) بود که با استفاده از روش نمونه‌گیری خوشه‌ای چند مرحله‌ای از میان جامعه آماری انتخاب گردید. برای جمع‌آوری داده‌‌‌ها از مقیاس اعتیاد به بازیهای آنلاین (OGA)، مقیاس جو عاطفی خانواده (FEA) و مقیاس سلامت روان (GHQ) استفاده شد.
ملاحظات اخلاقی: این مطالعه با کد 94228369 در کمیته اخلاق پژوهشی دانشگاه شهید چمران اهواز به ثبت رسیده است.
یافته‌ها: نتایج نشان می‌دهد بین جو عاطفی خانواده و اعتیاد به بازیهای آنلاین (01/0 > p) و نمره کلی سلامت روان و اعتیاد به بازیهای آنلاین (01/0 > p) همبستگی مثبت و معنی‌داری وجود دارد. همچنین نتایج تحلیل رگرسیون نشان داد که جو عاطفی خانواده می‌تواند30/0 واریانس اعتیاد به بازیهای آنلاین را پیش‌بینی کند.
نتیجه‌گیری: نتایج این پژوهش ضمن تأیید رابطه اعتیاد به بازیهای آنلاین با سلامت روان بر اهمیت محیط خانوادگی در شدت یافتن میزان اعتیاد به بازی تأکید می‌کند.
راحیل میرزایی، مهدی جواد چاوش، مهدی رجب نیا، ولی الله آرش، علی بیژنی، میثم میرزایی، محمد مهدی نقیبی سیستانی،
دوره 24، شماره 1 - ( فروردین و اردیبهشت 1400 )
دوره 24، شماره 1 - ( فروردین و اردیبهشت 1400 )
چکیده
زمینه و هدف: به منظور جلوگیری از پوسیدگی ناشی از دمینرالیزاسیون مینای اطراف اتصالات ارتودنسی ثابت با باکتری‌های شایع پوسیدگی‌زا نظیر استرپتوکوکوس موتانس و سوبرینوس و عدم وجود تحقیقات کافی در زمینه سمان‌های مورد استفاده در ارتودنسی بر آن شدیم تا خواص ضدباکتریایی سه سمان شایع در ارتودنسی (گلاس آینومر، زینک فسفات و پلی کربوکسیلات) را روی دو باکتری شایع پوسیدگی‌زا (استرپتوکوکوس موتانس و سوبرینوس) بررسی کنیم.
مواد و روش ها: در این مطالعه آزمایشگاهی بعد از کشت دو سویه استاندارد باکتری‌های استرپتوکوکوس موتانس و سوبرینوس و تغلیظ و به رقت رساندن آنها، از تست تماس مستقیم برای بررسی خواص ضدباکتریایی سمان‌ها استفاده شد. گروه‌ها (5=n) شامل: سه نوع سمان گلاس آینومر Resilience، زینک فسفات Hoffman’s و پلی کربوکسیلات Hoffman’s و سه سمان گلاس اینومر، زینک فسفات و کربوکسیلات از کارخانه آریا دنت ایران بودند. داده‌های حاصل با نرم‌افزار SPSS نسخه 20 تجزیه و تحلیل شدند.
ملاحظات اخلاقی: مطالعه حاضر با کد اخلاقی 7/1391.MUBABOL.REC در دانشگاه علوم پزشکی بابل ثبت شد.
یافته ها در هر دو نوع محیط کشت حاوی باکتری‌های استرپتوکوک موتانس و استرپتوکوک سوبرینوس میان محیط‌های کشت حاوی سه گروه سمان‌ها از نظر قطر هاله عدم رشد باکتری، تفاوت آماری معنادار مشاهده شد (P<0/001). به طور کلی میانگین قطر هاله عدم رشد در سمان پلی کربوکسیلات ایرانی از نوع خارجی آن بیشتر بود (P<0/001).
نتیجه گیری: اثر آنتی باکتریال سمان گلاس آینومر بیشتر از دو نوع سمان زینک فسفات و پلی کربوکسیلات بود. اثر آنتی‌باکتریال سمان‌های مورد بررسی بر باکتری استرپتوکوک سوبرینوس قوی تر از باکتری استرپتوکوک موتانس بوده است. همچنین به نظر می‌رسد سمان پلی کربوکسیلات ایرانی در هر دو نوع محیط کشت، نسبت به نوع خارجی آن اثر آنتی‌باکتریال بهتری دارد.
ابراهیم محمدی، لعیا هوشمند، آرش معصومی،
دوره 28، شماره 1 - ( 1-1404 )
دوره 28، شماره 1 - ( 1-1404 )
چکیده
مقدمه: داروهای نوین ضد دیابت نوع 2 به منظور کنترل قند خون و کاهش خطر عوارض جانبی دیابت به کار می‌روند. مطالعه حاضر با هدف ارزیابی شیوع عوارض جانبی و وقایع هیپوگلیسمی مرتبط با داروهای نوین ضد دیابت نوع 2، شامل سیتاگلیپتین (مهارکننده DPP-4)، امپاگلیفلوزین (مهارکننده SGLT2) و لیراگلوتاید (آگونیست GLP-1)، در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 انجام شده است.
روش کار: این پژوهش مقطعی- تحلیلی در 157 بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 مراجعه‌کننده به کلینیک غدد بیمارستان امام خمینی ارومیه در تابستان 1403 انجام شد. کلیه بیماران واجد شرایط با استفاده از روش نمونه‌گیری در دسترس وارد مطالعه شدند. اطلاعات دموگرافیک و میزان بروز هیپوگلیسمی و عوارض جانبی گزارش شده توسط بیماران از طریق مصاحبه ساختاریافته جمع‌آوری شد. سپس بیماران به سه گروه درمانی بر اساس داروی مصرفی تقسیم شدند.
یافته‌ها: فراوانی آرترالژی و مشکلات رماتیسمی (26/31)، مشکلات درماتولوژیک (36/84 درصد) و واکنش‌های حساسیتی (21/06 درصد) از عوارض شایع در بیماران دریافت‌کننده سیتاگلیپتین بود. حالت تهوع (52/94 درصد) و درد شکم (17/65 درصد) از عوارض شایع بیماران دریافت‌کننده لیراگلوتاید بود. پلی دیپسی (28/72 درصد)، ضعف و بی‌حالی (26/6 درصد)، خشکی مخاطات (27/66 درصد)، سه عارضه شایع در بیماران دریافت‌کننده امپاگلیفلوزین بود. هیپوگلیسمی در بیماران دریافت‌کننده سیتاگلیپتین مرد و در محدوده سنی 51 تا 55 سال مشاهده شد.
نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه‌ی حاضر نشان داد، بروز هیپوگلیسمی در داروهای نوین در حداقل بوده و عوارض کوتاه‌مدت بیشتر شامل اختلالات گوارشی، واکنش‌های حساسیتی و درماتولوژیک میباشد.
| صفحه 1 از 1 |
تماس با ما
مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک
ایران، اراک، سردشت، میدان بسیج، دانشگاه علوم پزشکی اراک، مجتمع دانشگاهی پیامبر اعظم
ایمیل:amujournal@gmail.com, journal@arakmu.ac.ir,
کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک می باشد.
طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق
© 2025 CC BY-NC 4.0 | Journal of Arak University of Medical Sciences
Designed & Developed by : Yektaweb