دوره 21، شماره 5 - ( دوماهنامه مهر و آبان 1397 )
جلد 21 شماره 5 صفحات 109-98 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Motamedi H, Dehbashi S, Tahmasebi H, Arabestani M R. Survey the Role and Effect of Some Antibiotic Resistance in the Spread of Pathogenic Strains of Staphylococcus aureus in Different Clinical Specimens
. J Arak Uni Med Sci 2018; 21 (5) :98-109
URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-5647-fa.html
URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-5647-fa.html
معتمدی حمید، ده باشی ساناز، طهماسبی حامد، عربستانی محمد رضا. بررسی نقش و اثر برخی مقاومت‌های آنتی‌بیوتیکی در گسترش سویه‌های استافیلوکوکوس اورئوس بیماری‌زا در نمونه‌های بالینی مختلف. مجله دانشگاه علوم پزشكي اراك. 1397; 21 (5) :98-109
1- گروه میکروب شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران.
2- گروه میکروب شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی زاهدان، زاهدان، ایران.
3- گروه میکروب شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران. مرکز تحقیقات بروسلوز، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران. ،mohammad.arabestani@gmail.com
2- گروه میکروب شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی زاهدان، زاهدان، ایران.
3- گروه میکروب شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران. مرکز تحقیقات بروسلوز، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران. ،
چکیده: (3196 مشاهده)
زمینه و هدف: استافیلوکوکوس اورئوس دارای عوامل بیماری‌زای متعددی است. مقاومت‌های آنتی‌بیوتیکی ممکن است میزان تهاجم این باکتری را افزایش دهد. هدف از این مطالعه، تعیین نقش و اثر برخی مقاومت‌های آنتی‌بیوتیکی در گسترش سویه‌های استافیلوکوکوس اورئوس بیماری‌زا در نمونه‌های بالینی مختلف می‌باشد.
مواد و روش‌ها: 95 ایزوله بالینی استافیلوکوکوس اورئوس از نمونه‌های بالینی مختلف جمع‌آوری شد. الگوی مقاومت آنتی‌بیوتیکی با روش دیسک دیفیوژن (کربی-بایر) برای 6 کلاس مختلف تعیین گردید. شناسایی ژن‌های عامل چسبندگی در ایزوله‌های به‌دست آمده با استفاده از روش Multiplex PCR و پرایمرهای اختصاصی انجام گرفت. برای تجزیه و تحلیل نتایج به‌دست‌آمده از نرم‌افزار GraphPad Prism نسخه 6 و آزمون‌های آماری کای دو استفاده گردید. 05/0p≤ معنی‌دار در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: از 95 ایزوله استافیلوکوکوس اورئوس، 29 ایزوله (52/30 درصد) مقاوم به متی‌سیلین، 12 ایزوله (63/12 درصد) مقاوم به کلیندامایسین، 48 ایزوله (52/50 درصد) مقاوم به گاتی‌فلوکساسین، 88 ایزوله (63/92 درصد) مقاوم به جنتامایسین، 57 ایزوله (60 درصد) مقاوم به اریترومایسین و 79 ایزوله (15/83 درصد) مقاوم به تتراسیاکلین بودند. ژن‌های fnbA در 14 ایزوله (73/14 درصد)،fnbB در 29 ایزوله (52/30 درصد)،fib در 21 ایزوله (10/22 درصد) ،clfA در 17 ایزوله (89/17 درصد) و clfB در 19 ایزوله (20 درصد) حضور داشتند. ارتباط معنی‌داری بین مقاومت به آنتی‌بیوتیک‌های ماکرولیدی، تتراسایکلینی، بتالاکتامی، لینکوزامیدی و آمینوگلیوزیدی و عوامل بیماری‌زا دیده شد.
نتیجه‌گیری: عوامل چسبندگی در استافیلوکوکوس اورئوس احتمالاً سبب برخی تغییرات ساختاری و زمینه‌ساز بروز مقاومت به کلاس‌‌‌‌های مختلف آنتی‌بیوتیک می‌شود.
مواد و روش‌ها: 95 ایزوله بالینی استافیلوکوکوس اورئوس از نمونه‌های بالینی مختلف جمع‌آوری شد. الگوی مقاومت آنتی‌بیوتیکی با روش دیسک دیفیوژن (کربی-بایر) برای 6 کلاس مختلف تعیین گردید. شناسایی ژن‌های عامل چسبندگی در ایزوله‌های به‌دست آمده با استفاده از روش Multiplex PCR و پرایمرهای اختصاصی انجام گرفت. برای تجزیه و تحلیل نتایج به‌دست‌آمده از نرم‌افزار GraphPad Prism نسخه 6 و آزمون‌های آماری کای دو استفاده گردید. 05/0p≤ معنی‌دار در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: از 95 ایزوله استافیلوکوکوس اورئوس، 29 ایزوله (52/30 درصد) مقاوم به متی‌سیلین، 12 ایزوله (63/12 درصد) مقاوم به کلیندامایسین، 48 ایزوله (52/50 درصد) مقاوم به گاتی‌فلوکساسین، 88 ایزوله (63/92 درصد) مقاوم به جنتامایسین، 57 ایزوله (60 درصد) مقاوم به اریترومایسین و 79 ایزوله (15/83 درصد) مقاوم به تتراسیاکلین بودند. ژن‌های fnbA در 14 ایزوله (73/14 درصد)،fnbB در 29 ایزوله (52/30 درصد)،fib در 21 ایزوله (10/22 درصد) ،clfA در 17 ایزوله (89/17 درصد) و clfB در 19 ایزوله (20 درصد) حضور داشتند. ارتباط معنی‌داری بین مقاومت به آنتی‌بیوتیک‌های ماکرولیدی، تتراسایکلینی، بتالاکتامی، لینکوزامیدی و آمینوگلیوزیدی و عوامل بیماری‌زا دیده شد.
نتیجه‌گیری: عوامل چسبندگی در استافیلوکوکوس اورئوس احتمالاً سبب برخی تغییرات ساختاری و زمینه‌ساز بروز مقاومت به کلاس‌‌‌‌های مختلف آنتی‌بیوتیک می‌شود.
فهرست منابع
1. Tahmasebi H, Zeiyni B, Dehbashi S, Motamedi H, Vafaeifar M, Keramat F, et al. The Study of blaZ and mecA Gene Expression in Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus Strains and the Relationship between the Gene Expression Patterns. Journal of Isfahan Medical School. 2017; 443 (35):1062-67.
2. Adabi J, Shahraki Zahedani S, Bokaeian M, Tahmasebi H. An Investigation of the Prevalence of AmpC-producing Pseudomonas aeruginosa in Clinical Samples in Zahedan City, Iran. Qom Univ Med Sci J. 2017; 11(4):61-71.
3. Stevenson KB, Wang SH. Understanding the molecular pathogenesis of methicillin-resistant Staphylococcus aureus. J Infect Dis. 2014; 209(4):488-90.
4. Mollaei M, Rashki A. The Prevalence of Adhesive Surface Encoding Genes in Staphylococcus Aureus Isolated from Hospitalized Patients in Zabol-Iran by Multiplex PCR. Journal of Fasa University of Medical Sciences. 2016; 6(3):296-302.
5. McAleese FM, Foster TJ. Analysis of mutations in the Staphylococcus aureus clfB promoter leading to increased expression. Microbiology. 2003; 149(Pt 1):99-109.
6. Atshan SS, Nor Shamsudin M, Sekawi Z, Lung LTT, Hamat RA, Karunanidhi A, et al. Prevalence of Adhesion and Regulation of Biofilm-Related Genes in Different Clones of Staphylococcus aureus. Journal of Biomedicine and Biotechnology. 2012; 2012:10.
7. Nourbakhsh F, Namvar AE. Detection of genes involved in biofilm formation in Staphylococcus aureus isolates. GMS Hygiene and Infection Control. 2016; 11:Doc07.
8. William da Fonseca Batistão D, Amaral de Campos P, Caroline Camilo N, Royer S, Fuga Araújo B, Spirandelli Carvalho Naves K, et al. Biofilm formation of Brazilian meticillin-resistant Staphylococcus aureus strains: prevalence of biofilm determinants and clonal profiles. Journal of medical microbiology. 2016; 65(4):286-97.
9. Motamedi H, Asghari B, Tahmasebi H, Arabestani MR. Adhesion Factors and Association with Antibiotic Resistance among Clinical Isolates of Staphylococcus aureus. 2017. Iranian journal of Medical Microbiology. 2017; 11(3):27-36.
10. Urazgil'deev ZI, Shakina Iu G, Vaneeva NP, Iastrebova NE. [Antibodies to Staphylococcus aureus teichoic acids in the pathogenesis of chronic osteomyelitis]. Zh Mikrobiol Epidemiol Immunobiol. 1987(9):61-4.
11. Oeding P, Grov A. Antigen preparations from Staphylococcus aureus. Contrib Microbiol Immunol. 1973; 1:77-82.
12. Maeda M, Shoji H, Shirakura T, Takuma T, Ugajin K, Fukuchi K, et al. Analysis of Staphylococcal Toxins and Clinical Outcomes of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus Bacteremia. Biological & pharmaceutical bulletin. 2016; 39(7):1195-200.
13. Vafaee Mehr M, Alikhani M, Tahmasebi H, Arabestani M. Identification and Determination of the Relationship between ccr Alleles and Antibiotic Resistance in Clinical Isolates of Methicillin Resistant Staphylococcus aureus. Journal of Babol University Of Medical Sciences. 2017; 19(12):28-35.
14. Huesca M, Peralta R, Sauder DN, Simor AE, McGavin MJ. Adhesion and Virulence Properties of Epidemic Canadian Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus Strain 1: Identification of Novel Adhesion Functions Associated with Plasmin-Sensitive Surface Protein. The Journal of Infectious Diseases. 2002; 185(9):1285-96.
15. Nemati M, Hermans K, Devriese LA, Maes D, Haesebrouck F. Screening of genes encoding adhesion factors and biofilm formation in Staphylococcus aureus isolates from poultry. Avian Pathology. 2009; 38(6):513-7.
16. Dakheel KH, Abdul Rahim R, Neela VK, Al-Obaidi JR, Hun TG, Yusoff K. Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus Biofilms and Their Influence on Bacterial Adhesion and Cohesion. BioMed research international. 2016; 2016:14.
17. Balasubramanian D, Ohneck EA, Chapman J, Weiss A, Kim MK, Reyes-Robles T, et al. Staphylococcus aureus Coordinates Leukocidin Expression and Pathogenesis by Sensing Metabolic Fluxes via RpiRc. mBio. 2016; 7(3): e00818-16.
18. Bronesky D, Wu Z, Marzi S, Walter P, Geissmann T, Moreau K, et al. Staphylococcus aureus RNAIII and Its Regulon Link Quorum Sensing, Stress Responses, Metabolic Adaptation, and Regulation of Virulence Gene Expression. Annu Rev Microbiol. 2016; 70:299-316.
19. Wayne, PA.Clinical and Laboratory Standards Institute. Performance standards for antimicrobial susceptibility testing; 24th informational supplement. CLSI M100-S24. Clinical and Laboratory Standards Institute. 2014.
20. Tristan A, Ying L, Bes M, Etienne J, Vandenesch F, Lina G. Use of Multiplex PCR To Identify Staphylococcus aureus Adhesins Involved in Human Hematogenous Infections. Journal of Clinical Microbiology. 2003; 41(9):4465-7.
21. Saderi H, Emadi B, Owlia P. Phenotypic and genotypic study of macrolide, lincosamide and streptogramin B (MLS(B)) resistance in clinical isolates of Staphylococcus aureus in Tehran, Iran. Medical Science Monitor : International Medical Journal of Experimental and Clinical Research. 2011; 17(2):BR48-BR53.
22. Seyedi Marghaki F, Hosseini nave H, Kalantar-Neyestanaki D, Safaari F, Fasihi Y, Moradi M. Frequency of Aminoglycoside-Resistance Genes in Methicillin Resistant Staphylococcus Aureus Isolated from Clinical Specimens. Journal of Mazandaran University of Medical Sciences. 2017; 27(153):112-7.
23. Thompson T, Brown PD. Comparison of antibiotic resistance, virulence gene profiles, and pathogenicity of methicillin-resistant and methicillin-susceptible Staphylococcus aureus using a Caenorhabditis elegans infection model. Pathogens and Global Health. 2014; 108(6):283-91.
24. Ghasemian A, Najar Peerayeh S, Bakhshi B, Mirzaee M. The Microbial Surface Components Recognizing Adhesive Matrix Molecules (MSCRAMMs) Genes among Clinical Isolates of Staphylococcus aureus from Hospitalized Children. Iranian journal of pathology. 2015; 10(4):258-64.
25. Shafaei E, honarmand Jahromy s, Noorbakhsh F. Investigation of fnBP and clf genes prevalence among Methicillin-resistant Staphylococcus aureus strains and assessment of the effects of host factors and clinical specimens on their distribution. Journal of Fasa University of Medical Sciences. 2017; 7(1):94-103.
26. Anderson AS, Scully IL, Buurman ET, Eiden J, Jansen KU. Staphylococcus aureus Clumping Factor A Remains a Viable Vaccine Target for Prevention of S. aureus Infection. mBio. 2016; 7(2): 00225-16.
27. Botelho J, Grosso F, Quinteira S, Mabrouk A, Peixe L. The complete nucleotide sequence of an IncP-2 megaplasmid unveils a mosaic architecture comprising a putative novel blaVIM-2-harbouring transposon in Pseudomonas aeruginosa. J Antimicrob Chemother. 2017; 72(8):2225-9.
28. Anderson AS, Miller AA, Donald RGK, Scully IL, Nanra JS, Cooper D, et al. Development of a multicomponent Staphylococcus aureus vaccine designed to counter multiple bacterial virulence factors. Human Vaccines & Immunotherapeutics. 2012; 8(11):1585-94.
29. Michelim L, Lahude M, Araújo PR, Giovanaz DSH, Müller G, Delamare APL, et al. Pathogenic factors and antimicrobial resistance of Staphylococcus epidermidis associated with nosocomial infections occurring in intensive care units. Brazilian Journal of Microbiology. 2005; 36:17-23.
30. Iqbal Z, Seleem MN, Hussain HI, Huang L, Hao H, Yuan Z. Comparative virulence studies and transcriptome analysis of Staphylococcus aureus strains isolated from animals. Scientific reports. 2016; 6:35442.
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
